پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه وولورهامپتون نشان داد که طب سنتی آفریقایی ممکن است از کلید درمان زخم‌هایی برخوردار باشد که با طب مدرن در تضاد است. طبق این درمان، ریختن شکر ریز بر روی زخم‌های بد مانند زخم پا یا حتی قطع عضو می‌تواند فرآیند درمان را در زمان شکست آنتی‌بیوتیک‌ها و درمان‌های دیگر ارتقا بخشد. این پژوهش توسط موسی موراندو، مدرس ارشد دانشکده پرستاری بزرگسالان در دانشگاه وولورهامپتون انجام شده که در زیمباوه رشد کرده و پدرش در زمان بچگی از شکر برای ترمیم زخم‌ها و کاهش درد استفاده می‌کرده است. شکر آب را از زخم به یک پارچه انتقال داده که محیط مورد نیاز باکتری برای رشد را از بین می‌برد و فرآیند بهبود زخم را تسریع می‌کند. تاکنون 35 بیمار که از این درمان بهره‌مند شده‌اند، با بهبود شرایط خود مواجه شده و هیچگونه عوارض جانبی نیز گزارش نشده است. این درمان از این رو موفق بوده که باکتری برای رشد به آب نیاز دارد از این رو قرار دادن شکر بر روی زخم باعث کشیدن آب شده و محیط مناسب رشد باکتری را از بین می‌برد.  

دانشمندان درحال بررسی درمان درد مفاصل با تزریق خون به زانوی بیمار هستند. در این درمان سعی بر این است که سطوح یک ترکیب طبیعی موسوم به گیرنده آنتاگونیست اینترلوکین1 افزایش یابد. تصور می‌شود که این ترکیب نقش مهمی در کاهش التهاب داشته باشد. دانشمندان بر این باورند که مقدار کاهش یافته این آنتاگونیست با فروپاشی غضروف در مفاصل مرتبط است. در این درمان جدید، خون از دست بیمار گرفته شده و در یک انکوباتور که با دانه‌های شیشه‌ای ویژه طراحی شده است، قرار داده می‌شود. این دانه‌ها به تولید واکنشی که سطوح ترکیب اینترلوکین1 را در یک دوره 9 ساعته افزایش داده، کمک می‌کند. این خون سپس از دستگاه خارج شده و دوباره طی شش تزریق به بیمار برگردانده می‌شود. پژوهش‌های ابتدایی بر روی گروه کوچکی از بیماران نشان داد که این تزریق‌ها می‌توانند پس از یک دوره سه ماهه درد را تسکین داده و حرکت فرد را ارتقا بخشند.

پژوهشگران دانشگاه اوتاوا مکانیزمی را کشف کرده‌اند که طی آن سلول‌های بنیادی عضله به چربی قهوه‌ای تبدیل می‌شود؛ این نوع چربی نقش جدی را در مبارزه با چاقی ایفا می‌کند. براساس گزارش سازمان سلامت جهانی، چاقی به عنوان پنجمین عامل مرگ در سراسر جهان به شمار می‌رود که به طور آماری سالانه حدود 2.8 میلیون نفر در جهان به علت تاثیرات اضافه وزن بر وضعیت سلامتی‌شان، جان خود را از دست می‌دهند. دکتر "مایکل رودنیکی"، سرپرست این پژوهش و رییس مرکز تحقیقات ژنتیک مولکولی کانادا طی این مطالعه برای نخستین بار نشان داده است که سلول‌های بنیادی عضله نه تنها توانایی تولید فیبرهای عضلانی را دارند بلکه قابلیت تبدیل به چربی قهوه‌ای را نیز دارند.
چربی قهوه‌ای، بافت چربی سوزی است که در گرم نگه داشتن و تنظیم دمای بدن نقش مهمی را ایفا می‌کند. علاوه بر این وجود هرچه بیشتر چربی قهوه‌ای با کاهش هرچه بیشتر چاقی مرتبط است. نکته اصلی در روند تبدیل سلول بنیادی عضله به چربی قهوه‌ای، تنظیم کننده ژنی به نام "microRNA-133" است که به هنگام حضورش، سلول‌های بنیادی به فیبرهای عضلانی تبدیل می‌شوند و زمانی که کاهش می‌یابد، سلول‌های عضلانی به چربی قهوه‌ای تبدیل می‌شوند.
دانشمندان طی این پژوهش نشان دادند زمانی که به موش‌های بالغ عامل کاهش دهنده "microRNA-133" موسوم به "الیگو نوکلئوتید آنتی سنس ASO" تزریق می‌شود، چربی قهوه‌ای بیشتری را تولید می‌کنند که موجب حفاظت بدن از چاقی و بهبود توانایی بدن در پردازش قند خون می‌شود. علاوه بر این، پس از چهار ماه نیز مشاهده شد که تزریق "ASO" به عضله پای عقبی موش باعث افزایش تولید انرژی کل بدن می‌شود. محققان خاطرنشان کرده‌اند که گرچه نتایج به دست آمده جالب و چشمگیر است، اما هنوز در مراحل ابتدایی به سر می‌برد و تحقیقات زیادی برای تایید قطعی و سووالات زیادی که در پی این نتایج مطرح می‌شود، لازم است. این تحقیق در مجله معتبر "Cell Metabolism" منتشر شده است.

پژوهشگران موسسه فناوری سلطنتی ملبورن، نانوذراتی تولید کرده‌اند که بسیار ارزان و غیرسمی بوده و از آن می‌توان برای رادیودرمانی سرطان استفاده کرد. این نانوذرات می‌تواند جایگزین نانوذرات گران‌قیمت طلا در درمان سرطان شود. این تیم تحقیقاتی استرالیایی روی یافتن جایگزینی برای نانوذرات طلا کار می‌کنند تا از آن در درمان سرطان استفاده کنند. نانوذرات طلا بسیار گران‌قیمت و تا حدی سمی است. محمود القطامی می‌گوید: ما دریافتیم که بیسموت می‌تواند گزینه ایده‌آلی باشد. تست‌های ما نشان داد اگر از نانوذرات بیسموت استفاده شود، مقدار تابش دو برابر شده و سلول‌های سرطانی از بین می‌روند. در واقع اگر مقدار تابش را بتوان افزایش داد، آن گاه می‌توان مقدار دوز ماده رادیودرمانی را کاهش داد؛ با این کار بیمار کمتر در معرض اثرات منفی این داروها قرار می‌گیرد. وی می‌افزاید: نانوذرات فلزی می‌توانند موجب بهبود و افزایش کارایی رادیودرمانی شوند، اما باید از موادی ارزان‌تر و ایمن‌تر برای این کار استفاده کرد.
نانوذرات بیسموت گزینه مناسبی برای این کار است، زیرا قیمت هر گرم آن تنها چند دلار است، در حالی که هر گرم نانوذرات طلا هزاران دلار قیمت دارد. از سوی دیگر نانوذرات بیسموت غیرسمی بوده و عوارض جانبی اندکی دارد. القطامی می‌گوید: با این حال هنوز باید تحقیقات بیشتری در این باره انجام داد تا بتوان از این سیستم در درمان سرطان استفاده کرد. نتایج این پژوهش بسیار جالب توجه بوده و انگیزه‌های ما را برای ادامه تحقیقات افزایش می‌دهد.
القطامی با چند گروه تحقیقاتی از دانشگاه ملبورن، موسسه تحقیقاتی سلامت در موسسه فناوری سلطنتی ملبورن، دانشگاه سری و موسسه تحقیقات سرطان برای انجام این پروژه همکاری داشته است. برای تست کارایی بیسموت، القطامی نانوذرات بیسموت را درون یک شناساگر قرار داد؛ شناساگری که توسط همین گروه تحقیقاتی ساخته شده بود. آنها با استفاده از این شناساگر مقدار دوز تابش را در سه بعد اندازه‌گیری کردند.
محققان نمونه و شناساگر را در معرض تابش نرمال مورد استفاده در درمان سرطان قرار دادند. مقدار تابش مورد نیاز برای رهاسازی در نانوذرات بیسموت با دوز مورد نیاز برای درمان با نانوذرات طلا مقایسه شد. نتایج نشان داد که نانوذرات مبتنی بر بیسموت تابش را 90 درصد افزایش می‌دهند. این تیم تحقیقاتی قصد دارد که مطالعات بیشتری انجام دهد تا یافته‌های خود را اعتبار بیشتری ببخشد. با این کار مسیر استفاده از این روش برای درمان سرطان هموار می‌شود. نتایج این پژوهش در کنفرانس بین المللی دوزیمتری تابش سه بعدی در سیدنی ارائه شده است.

محققان دانشگاه رایس روشی ارائه کرده‌اند که با استفاده از آن می‌توان برخی سلول‌های بیمار را از بین برد و برخی دیگر را درمان کرد. این فرآیند با استفاده از پرتو لیزر پالسی فعال شده و می‌توان با استفاده از آن برخی سلول‌ها را تحت تاثیر قرار داد، در حالی که سلول‌های مجاور سلول مورد نظر بدون تغییر باقی بمانند. در این روش از نانوحباب‌های پلاسمونیک قابل تنظیم استفاده شده است که می‌تواند جایگزینی مناسبی برای روش‌های چند مرحله‌ای فعلی برای درمان سرطان باشد. همچنین این روش جدید بسیار سریع‌تر است.
نانوحباب‌های پلاسمونیک ده‌هزار برابر کوچک‌تر از قطر تار موی انسان هستند که می‌توانند بترکند. زمانی که نانوذرات طلا در معرض تابش لیزر با قدرت بالا قرار گیرند، حباب‌هایی در اطراف آنها ایجاد می‌شود. این حباب‌ها که در اثر تبخیر یک لایه محلول اطراف نانوذرات ایجاد می‌شوند، عمر کوتاهی داشته و به سرعت می‌ترکند. «لاپوتکو» و همکارانش دریافتند که این نانوحباب‌های پلاسمونیک قادرند سلول‌های سرطانی را از بین ببرند، بدون این که به سلول‌های سالم آسیبی وارد شود. «لاپوتکو» می‌گوید: این روش بسیار دقیق است و از نظر دقت و انتخاب‌گری بسیار بهتر از زمانی است که تنها از نانوذرات طلا استفاده می‌شود.
این پژوهش قدم‌های رو به جلوی قابل توجهی برای درمان سرطان برداشته است. یکسِری آزمایشات درباره عملکرد این روش انجام شده است که در آن از لیزرهای پالسی برای ایجاد نانوحباب پلاسمونیک استفاده شده است، نانوحباب‌هایی که در اطراف نانوذرات توخالی تشکیل می‌شود. نتایج این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که این نانوحباب‌ها قادرند سلول‌های ناخواسته را به‌ صورت انتخابی از بین ببرند. همچنین این لیزر می‌تواند در اطراف نانوکره‌های طلا نانوحباب‌هایی ایجاد کند، این نانوحباب‌ها موجب فشار روی دیواره سلول شده و با استفاده از آن دارو یا ژن به درون سلول تزریق می‌شود.
در یک آزمایش، محققان از نانوذرات توخالی 60 نانومتری استفاده کرده و سلول‌های سرطانی را به رنگ قرمز در آوردند، در آزمایش دیگری آنها همان نوع سلول‌ها را به رنگ آبی در آوردند. سپس این سلول‌ها را با هم ترکیب کرده و در معرض تابش لیزر قرار داده تا رنگ سبز از بین برود. مشاهدات میکروسکوپی نشان داد که سلول‌های قرمز در اثر نانوحباب‌های پلاسمونیک بزرگ از بین رفته‌اند، اما سلول‌های آبی که در معرض نانوحباب‌های کوچک بودند، دست‌نخورده باقی مانده و مقداری مایع سبز درون آنها وارد شده بود. 

آرتريت روماتوييد شايع‌ترين بيماري التهابي سيستميک مفاصل است که تاکنون شناخته شده است. زنان، سيگاري‌ها و افراد داراي سابقه خانوادگي مثبت بيشتر به اين بيماري مبتلا مي‌شوند. معيارهاي تشخيصي شامل درگيري حداقل يک مفصل همراه با تورم مشخصه آن است که با بيماري ديگري قابل توجيه نباشد. احتمال تشخيص آرتريت روماتوييد با افزايش تعداد مفاصل کوچک درگير افزايش مي‌يابد. در افراد مبتلا به آرتريت التهابي وجود عامل روماتوييد (RF) يا آنتي‌بادي ضد پروتئين سيترولينه (ACPA) يا افزايش پروتئين واکنشي CRP) C) يا سرعت رسوب گلبول‌هاي قرمز (ESR) به نفع تشخيص آرتريت روماتوييد است. ارزيابي اوليه آزمايشگاهي بايد شامل شمارش کامل سلول‌هاي خون (CBC) همراه با شمارش افتراقي (diff) و بررسي کارکرد کبد و کليه باشد. بيماراني که داروهاي بيولوژيک دريافت مي‌کنند بايد از نظر هپاتيت B و C و سل بررسي شوند. تشخيص آرتريت روماتوييد در مراحل اوليه، شروع زودهنگام درمان‌هاي ضد روماتيسمي تعديل‌کننده سير بيماري⁽¹⁾ (DMARDها) را امکان‌پذير مي‌کند.

 PDF متن کامل مقاله               HTML متن کامل مقاله

قارچ «oligospora» می‌تواند نوعی نانوذره تولید کند که باعث تحریک سیستم ایمنی بدن شده و در نهایت سیستم ایمنی بدن، سلول‌های سرطانی را از بین می‌برند. «oligospora» نام نوعی قارچ است که زندگی جذابی ندارد، بلکه به‌ عنوان یک انگل در بدن میزبان زندگی می‌کند. اما اخیرا تیم تحقیقاتی به رهبری «مینگیم ژانگ»، استادیار رشته زیست پزشکی دانشگاه تنسا دریافته‌اند که این قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مفید باشد.
«ژانگ» همیشه به‌ نحوی به طبیعت نگاه می‌کند که از آن برای حل مشکلات جهانی استفاده کند. او و دستیارش «یونگ‌ژانگ»، «Arthrobotrys oligospora» را مورد مطالعه قرار دادند؛ نتایج مشاهدات آنها نشان داد که نانوذرات با ابعاد یکنواخت توسط این قارچ تولید می‌شود. نتایج تحقیقات بعدی حکایت از این حقیقت داشت که نانوذرات تولید شده توسط قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد. «ژانگ» می‌گوید: نانوذراتی که به‌ صورت طبیعی ایجاد می‌شوند، به‌ دلیل زیست سازگار بودن بسیار مورد توجه دانشمندان است. به‌ دلیل نسبت سطح به حجم بالا، نانوذرات دارای خواص نوری، گرمایی و الکتریکی ویژه‌ای هستند. علاوه‌ براین به‌ دلیل ابعاد بسیار کوچک این ترکیبات، ورود و خروج آنها از غشاء سلولی بسیار ساده انجام می‌شود. این ویژگی‌ها برای تولید داروی ضد سرطان ضروری است.
این تیم تحقیقاتی به بررسی پتانسیل نانوذرات تولید شده توسط این قارچ پرداختند؛ این نانوذرات قادر است سیستم ایمنی بدن را تحریک کند. نتایج تحقیقات آنها نشان داد که این نانوذرات می‌توانند موجب ترشح یک ماده از گلبول‌های سفید خون شوند. «ژانگ» می‌گوید: طبیعت در مواجهه با بیماری‌های مختلف مکانیسم‌های فوق‌العاده‌ای را برای درمان آنها پیشنهاد می کند. تعداد بی‌شماری نانوساختار طبیعی وجود دارد که هر یک می‌تواند ابزاری جدید برای درمان بیماری‌ها باشد. نتایج این پژوهش می‌تواند درگاهی برای وارد شدن به یک معدن طلا باشد؛ معدنی که مملو از مواد جدید برای درمان سرطان‌ها است. فهم این که این نانوساختارها در سیستم طبیعی چگونه تولید می‌شوند، الگویی است برای سنتز نسل جدید نانومواد مهندسی شده جهت درمان بیماری‌ها. راهبرد مورد استفاده در این پروژه مسیر تازه‌ای به‌ سوی کنترل سنتز نانوذرات آلی باز می‌کند. این کشف جالب توجه اولین قدم به‌ سوی توسعه داروهای مبتنی بر نانوذرات طبیعی است؛ داروهایی که برای درمان سرطان مناسب هستند. این پژوهش توسط برنامه زیست شیمی ارتش آمریکا حمایت مالی شده است. نتایج این پژوهش در نشریه «Advanced Functional Materials» به چاپ رسیده است.

در مقاله که درمجله بالینی Sports Medicine به چاپ رسیده است، محققان بخش جراحی بیمارستان نشان دادند که پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) می تواند به درمان بیماران مبتلا به آرتروز زانو کمک کند.این درمان می تواند باعث بهبود درد و عملکرد زانو وهمچنین در %75 درصد بیماران مانع پیشرفت بیماری شود. درمان های مختلفی برای آرتروز وجود دارد که از جمله این درمان ها می توان به ورزش کردن، کنترل وزن، استفاده از داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی ، تیلنول، کورتیزول و روش تزریق ماده ژل مانند به زانو به عنون روان کننده طبیعی در مفصل اشاره کرد. درمان جدیدی که اخیرا توسط تعداد کمی از پزشکان مورد مطالعه قرار گرفته است، روش درمانی تزریق (PRP) می باشد.پلاسمای غنی شده از پلاکت (PRP) که از خون خود بیمار گرفته می شود دارای غلظت بالایی از فاکتورهای رشد است که می تواند باعث بهبود التهاب مفاصل شود.
به گفته دکتر Halpern در این روش ابتدا از فرد مقداری نمونه خون گرفته می شود و سپس طی مراحلی پلاکت ها جدا شده و با غلظت بالا به زانوی خود فرد تزریق می شود.این پلاکت های تزریق شده باعث فعال شدن سلول های بنیادی و عوامل رشد شده که به نوبه خود می تواند باعث کاهش علائم آرتروز و التهاب مفاصل شود. محققان در مطالعه انجام شده ، بیماران مبتلا به آرتروز اولیه را مورد بررسی قرار دادند.در این آزمایش به این بیماران 6ML از پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) تزریق شد و سپس بیماران به مدت یکسال از نظر درد ، خشکی و عمکرد زانو و توانایی انجام فعالیت های مختلف روزمره مورد ارزیابی قرار گرفتند. یک سال پس از تزریق ارزیابی توسط تصویر برداری (MRI) نیز انجام شد و نتایج رضایت بخش بود.
در حالی که مطالعات قبلی نشان داده اند که بیماران مبتلا به آرتروز در هر سال حدود %5 درصد از غضروف زانوی خود را از دست می دهند ،در مورد اکثریت بیماران در این مطالعه هیچ گونه کاهش یا ازدست غضروفی گزارش نشده است. درمان به روش PRP هم در بهبود درد و سفتی و هم دربهبود عمکرد بسیار مفید می باشد.محققان دراین مطالعه توسط دو آزمون استانداردWestern Ontario و Arthritis Index McMaster Universities میزان درد را در بیماران مورد سنجش قرار دادند. نتایج نشان داد که میزان درد در شش ماه اول %41.7 و در شش ماه دوم %55.9 درصد کاهش داشته است.همچنین میزان فعالیت زندگی روزانه نیز به طور قابل توجهی در هر دو شش ماه (%46.8) و یک سال (%55.7) افزایش نشان داد.
دکتر Halpern درمورد این نوع درمان گفت : ما در حال ورود به دوره فوق العاده ای از درمان های بیولوژیک هستیم که در آن به جای استفاده از مواد مصنوعی از سلول های خودمان برای ترمیم سلول های خود بهره می بریم.دکتر Halpern در انتها به این موضوع اشاره کرد که: روش PRP در حد آزمایشگاهی انجام شده است و باید با درمان های سنتی مورد مقایسه قرار بگیرد. Osteoarthritis یا آرتروز که باعث درد و سفتی مفاصل می شود ، عامل اصلی ناتوانی و معلولیت بیش از 27 میلیون آمریکایی می باشد.باتوجه به آمار مرکز کنترل وپیشگیری از بیماری ها ، بیماری آرتروز %13.9 درصد از بالغین 25 سال به بالا و %33.6 درصد از افراد مسن بالای 65 سال را مبتلا می سازد.این بیماری از طریق تخریب غضروف و استخوان زیرین آن و همچنین رشد بیش از حد استخوانی مشخص می شود. شروع این بیماری به صورت تدریجی است ومعمولا پس از 40 سالگی آغاز می شود. 

دانشمندان دانشگاه Belfast Queen's به دنبال یک رویکرد جدید، به منظور کمک به درمان بینایی میلیون ها نفر از مبتلایان به دیابت ، با استفاده از سلولهای بنیادی بالغ هستند. در حال حاضر میلیون ها نفر از افراد دیابتی درسراسر جهان، در معرض خطر ازدست دادن بینایی خود به علت یک بیماری به نام رتینوپاتی دیابتی می باشند.این بیماری زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در چشم ها به علت قند خون بالا مسدود می شوند.قطع جریان خون در شبکیه چشم باعث آسیب رسیدن به سلول های بینایی و اختلال دید می شود و سرانجام در صورت عدم درمان به موقع می تواند منجر به کوری شود.
مطالعه روش جدید ترمیم آسیب های دیابتی توسط سلول های استروما،) که به اختصار (REDDSTAR) نام دارد، برگرفته از تحقیقات دانشمندان مرکز چشم و علوم عروق در دانشکده پزشکی Queen's می باشد. در این روش محققان سلول های بنیادی را از اهدا کنندگان جدا کرده و بعد از گسترش آنها در محیط کشت این سلول ها را به رگ های خونی آسیب دیده بیمار که نیاز به ترمیم دارند تزریق می کنند.این روش مخصوص بیماران مبتلا به دیابتی است که عروق شبکیه در آنها دچار آسیب شده است.
در حال حاضرروش های درمانی اندکی برای کنترل پیشرفت عوارض بیماری دیابت در دسترس است وهمچنین هیچ درمانی برای بهبود همزمان میزان قند خون و عوارض دیابت وجود ندارد. پرفسور Alan Stitt مدیر مرکز چشم و علوم عروقی Queen's در مورد این پروژه گفت : جزئیات مطالعه بر روی روش (REDDSTAR)، شامل بررسی پتانسیل منحصر به فرد سلول های بنیادی برای ترویج ترمیم عروق خونی آسیب دیده در شبکیه چشم دربیماری دیابت می باشد.این موضوع می تواند تاثیر عمیقی بر روی بیماران داشته باشد، زیرا احیاء شبکیه آسیب دیده می تواند از رتینوپاتی دیابتی جلوگیری کند و ریسک از دست دادن بینایی را در این بیماران کاهش دهد.در حال حاضر، درمان های موجود برای رتینوپاتی دیابتی ،همیشه رضایت بخش نبوده است.این درمان ها بر روی مراحل پایانی بیماری تمرکز دارند و دارای عوارض جانبی زیادی هستند و قادر به درمان علل ریشه ای این بیماری نیستند.یک روش جدید جایگزین برای مهار این بیماری بازسازی عروق آسیب دیده شبکیه توسط سلول های بنیادی بالغ می باشد. این پژوهش که بر روی سلول های بنیادی بالغ خاصی که از مغز استخوان مشتق شده متمرکز شده است با حمایت شرکت Orbsen Therapeutics و بنیاد علوم ایرلند ارائه شده است.

دانشمندان امریکایی ایمنی و کارایی سلول های شبه کبدی یا Hepatocyte-like cell مشتق شده از نوعی سلول بنیادی به نام hpSC رادرمدل حیوانی دچاریک اختلال کبدی مادر زادی با متابولیسم بیلی روبین نشان داده اند. یافته های این گروه تحقیقاتی که در فاز پیش بالینی انجام شده بیان می کند که پیوند HLC در جوندگان بیلی روبین خون را به سرعت کاهش می دهد و در سطح ثابتی نگه می دارد.
سندرم Criggler-Najjar نوع یک یا CN1 یک اختلال متابولیکی ارثی نادر است که در آن کبد مبتلایان فاقد آنزیمی خاصی به نام UGT1A1 است . این آنزیم برای پاک سازی بیلی روبین سمی لازم است. سندرم سبب ایجاد بیش از حد بیلی روبین متصل نشده یا hyperbilirubinemia Unconjugated می شود. این اختلال منجربه مشکلات شدید عصبی می شود که اگر درمان نشوند می توانند باعث آنسفالوپاتی حاد برگشت ناپذیر شوند. با آن که پیوند سلول های کبدی (hepatocyte) یا HI به عنوان گزینه درمانی جایگزین برای افرادی با بیماری های متابولیکی ناشی از کبد نظیر CN1 استفاده می شود اما دارای محدودیت هایی نیز می باشد.
استفاده از HLC برای درمان CN1 دارای مزایایی نسبت به پیوند سلول های کبدی اولیه است. این سلول ها جبران کمبود سلول های اولیه را می کنند همچنین شواهدی وجود دارد که پیوند HLC در مقایسه با سلول های کبدی نابالغ جنینی فعالیت متابولیکی بهتری نشان می دهند.ازHLC ها می توان قبل از شروع آنسفالوپاتی بیلی روبین استفاده کرد در نتیجه با تولید کافی آنزیم UGT1A1 کبد توانایی متابلیزه کدن بیلی روبین را می یابد.علاوه بر این نتایج با گذشت 16 هفته از پیوند،عوارض ناخواسته مشاهده نشده ودر مقایسه با گروه شاهداز میزان بیلی روبین سرم نیز کاسته شده است. ساختار و مورفولوژی کبددر همه جوندگان در مان شده مورد مطالعه سالم و بدون التهاب، تومورزایی و پس زدن پیوند گزارش شده است. دکتر Ruslan Semechkin یکی از اعضای گروه می گوید این مطالعه شواهد مهمی را برای استفاده از محصول HLC به عنوان منبع قابل اعتماد برای سلول های قابل پیوند شدن در درمان CN1 ،فراهم کرده است. با تکمیل این مطالعات ،دانشمندان می توانند تائیدیه های لازم برای کاربرد این سلول ها در فاز اول بالینی را دریافت کنند.

برگزار کننده: جامعه انجمن تخصصي و فوق تخصصي داخلي ايران
زمان برگزاری : ۲ الی ۴ اسفند ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، سالن همایش بیمارستان دکتر شریعتی

سایت همایش

پژوهشگران آلماني در دانشگاه بن با دادن داروي وياگرا به موش‌ها کشف کردند اين دارو باعث تبديل سلول‌هاي چربي سفيد (يعني همان چربي ناخواسته‌اي که در شکم و جاهاي ديگر بدن جمع مي‌شود) به سلول‌هاي چربي قهوه‌اي مي‌شود. سلول‌هاي تازه کشف‌شده چربي قهوه‌اي به جاي ذخيره انرژي اضافي، انرژي دريافت‌شده از غذا را مي‌سوزانند و آن را به گرما تبديل مي‌کنند.
به نظر مي‌رسد وياگرا (حداقل در موش‌ها) خطر عوارض ديگر ناشي از چاقي را نيز کاهش مي‌دهد. وياگرا (که سيلدنافيل هم ناميده مي‌شود)، براي درمان اختلال کارکرد نعوظي، پرفشاري خون شريان ريوي به کار مي‌رود. اين دارو باعث شل شدن عضلات صاف مي‌شود و به اين ترتيب جريان خون لازم براي ايجاد نعوظ را فراهم مي‌کند. اثر وياگرا روي بافت چربي در سال 2007 مورد توجه قرارگرفت. تحقيقي در آن زمان نشان داد موش‌هايي که براي 12هفته وياگرا دريافت کرده بودند، هنگامي که با رژيم غذايي پرچربي تغذيه مي‌شدند، چاق نمي‌شدند. آنها پس از 7 روز دادن وياگرا به موش‌ها، با حداکثر دوز مجاز براي استفاده انساني، کشف کردند شمار زيادي از سلول‌هاي چربي سفيد در اين موش‌ها به سلول‌هاي چربي سالم‌تر قهوه‌اي تبديل شده‌اند. هنگامي که سلول‌هاي چربي سفيد انرژي بيشتري ذخيره کنند به جاي تقسيم به سلول‌هاي بيشتر، چربي بيشتري در سلول‌هاي موجود ذخيره مي‌شود. اين روند حداقل تا هنگامي که اندازه آنها به 4 برابر اندازه طبيعي برسد، ادامه پيدا مي‌کند و پس از اين مرحله نهايتا تقسيم مي‌شوند.
پيش از اينکه سلول‌هاي چربي به مرحله تقسيم برسند، بزرگ‌شدن سلول‌هاي چربي باعث آزاد شدن موادي به نام سايتوکاين‌ها مي‌شود که بر دستگاه ايمني اثر مي‌گذارند. در اين مورد سايتوکاين‌هاي آزادشده از سلول‌هاي چربي باعث تشديد واکنش ايمني و ايجاد التهاب مزمن مي‌شوند که در دچار شدن به بيماري‌هاي مزمن مانند بيماري‌هاي قلبي- عروقي، ديابت، آرتريت و حتي سرطان نقش دارد. سايتوکاين‌هاي چربي سفيد، به‌خصوص به بافت‌هاي قلبي آسيب مي‌زنند. نتيجه کلي اين است که وياگرا مي‌تواند چربي سفيد را به چربي قهوه‌اي سوزاننده کالري تبديل کند، مانع از بزرگ شدن سلول‌هاي چربي شود و ميزان توليد سايتوکاين‌هاي التهاب‌زا را کاهش دهد. البته معلوم نيست که اين نتايج که در آزمايش روي موش‌ها به دست آمده است، لزوما در مورد انسان‌ها هم صادق باشد. از طرف ديگر، در اين آزمايش از دوزهاي بسيار بالاي وياگرا استفاده شده بود تا بر دستگاه ايمني تاثير بگذارد که معلوم نيست بتوان از اين مقادير در انسان‌ها استفاده کرد.

دانشمندان موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا موفق به کشف روش تبدیل سلول های بنیادی عضله به چربی قهوه ای شدند. چربی قهوه ای شکلی خوب از چربی است که نقش مهمی در مبارزه با چاقی دارد. با توجه به آمار سازمان جهانی بهداشت ، چاقی هرساله با قربانی کردن 2.5 میلیون نفر، به عنوان پنچمین عامل مرگ ومیر در جهان شناخته می شود.آژانس بهداشت عمومی کانادا ، تخمین می زند که %25 درصد از بزرگسالان در کانادا مبتلا به چاقی هستند.
در مقاله ای که امروز منتشر شد دکتر Rudnicki به همراه تیم تحقیقاتی خود برای اولین بار نشان دادند که سلول های بنیادی عضلات اسکلتی بالغ نه تنها توانایی تولید فیبرهای عضلانی را دارند، همچنین قادر به تبدیل شدن به چربی قهوه ای نیز هستند. سوختن بافت چربی قهوه ای باعث تولید حرارت در بدن می شود و این چربی نقش مهمی درتنظیم درجه حرارت بدن داردو بیشتر بودن این چربی با چاقی کمتر در ارتباط است.
این تیم تحقیقاتی در آزمایش های انجام شده موفق به کشف ژن کوچکی به نام microRNA-133 یا miR-133 شدند که حضور آن باعث تبدیل سلول های بنیادی به فیبر عضلانی و عدم حضورش باعث تبدیل این سلول ها به چربی قهوه ای می شود . آزمایش های دکتر Rudnicki نشان داد که تزریق عامل کاهش دهنده miR-133 با نام (ASO) antisense oligonucleotide باعث تولید بیشتر چربی قهوه ای می شود که به نوبه خود می تواند به عنوان یک عامل جلوگیری کننده از چاقی تلقی شود. دکتر Rudnicki در این باره گفت : درمان با استفاده از ASO و کاهش دادن سطح miR-133 روشی است که در حال حاظر در مراحل آزمایشات کلینکی انسانی است. با این حال در سال های آتی می تواند به عنوان یک درمان بالقوه مورد استفاده قرار گیرد.اگر چه دستیابی به این موضوع موفقیت آمیز بوده است اما بسیاری از سوالات مانند اینکه چه مدت باید از این دارو استفاده شود؟ یا آیا این دارو دارای عوارض جانبی هست یا خیر ؟ وجود دارد که باید برای آنها به دنبال پاسخ باشیم. این یافته های بدست آمده در آزمایشگاه دکتر Michael Rudnicki ، مستقر در موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا ، در مجله Cell Metabolism منتشر شد.

دانشمندان توانسته اند راهکار جدیدی برای درمان بیماری های خود ایمنی ارائه دهند که می تواند بطور موفقیت آمیزی مانع پیشرفت روماتیسم مفصلی در یک نوع موش شود. آن ها امید وارند این روش بتواند از این بیماری و سایر بیماری ها ی خود ایمنی در انسان جلو گیری کند. در این مطالعه از یک نوع سلول سیستم ایمنی به نام سلول های T تنظیم کننده یا CD8+ Treg که آبشار واکنش های التهابی و آسیب به بافت ها و مفاصل را متوقف می کنند، استفاده شده است. این سلول ها توانایی ازبین بردن سلول های ایمنی مضری را که باعث روماتیسم می شود دارند. پیوند این سلول ها با تزریق پروتئینی که باعث شروع واکنش خود ایمنی منجر به روماتیسم می شود، همراه بوده است.آن ها توانسته اند با این روش بیماری را کاملا مهار کنند.
سیستم ایمنی انسان شبکه ای از سلول ها ، بافت ها و اندام هاست که در صورت عملکرد طبیعی به باکتری ها ، ویروس ها، انگل ه ودیگر مهاجمین حمله کرده و آن ها را از بین می برد.در اختلالات خود ایمنی بخش هایی از این سیستم به سلول ها و بافت های سالم حمله می کنند. حد اقل 100 بیماری خود ایمنی شناخته شده اند . این نوع بیماری ها بین زنان شایع ترند. روماتیسم مفصلی در اثر حمله سیستم ایمنی به مفاصل ،باعث ایجاد درد و نیز بد شکل شدن انگشتان می شود.
داروهایی که برای این بیماران تجویز می شود به منظور کاهش التهاب به کار می روند.دارو های جدید عوامل بیولوژیکی هستند که از ترشح سایتو کاین ها جلو گیری می کنند . سایتو کاین ها مواد شیمیایی هستند که در این بیماری باعث حملات اشتباهی سلول های ایمنی می شوند.این نوع درمان تولید سایتوکاین هایی نظیر TNF و IL-1 را مهار می کند.علاوه بر حضور سایتو کاین ها حضور سلول های T یاریگر نیز در بروز واکنش های ایمنی الزامی است.برخی از این سلول ها شاخصی به نام Qa-1 در سطح خود دارند و Qa-1 T helper cell نامیده می شوند..سلول های CD8+ Treg مولکولHsp60 را بر روی Qa-1 T helper cell ها شناسایی کرده و در کاهش فعالیت آن ها تاثیر گذارند. هدف از این روش در مانی ازدیاد سلول های CD8+ Treg است که به کمک بیان Hs60 صورت می گیرد. هدف بعدی این گروه تحقیقاتی به کار گیری ذراتی در مقیاس نانو ست که در سطح آ ن ها Qa-1/Hsp60 تعبیه شده است. نتایج این تحقیق در Journal of Clinical Investigation به چاپ رسیده است.

سطوح پایین ویتامین D می‌تواند خطر وقوع دیابت نوع یک را افزایش دهد.گروهی از محققان دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد با بررسی بیش از 40 میلیون نمونه خون قبل از شروع بیماری و سپس بررسی دوباره افراد طی سال‌ها بعد دریافتند: داشتن سطوح کافی ویتامین D‌ در بزرگسالان جوان ممکن است خطر شروع دیابت نوع یک بزرگسالی را تا 50 درصد کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق می‌افزاید: افراد سالم جوان با سطوح سرمی بالاتر ویتامین D‌ نسبت به کسانی که در سطوح سرمی پایین‌تر ویتامین D‌ بودند، تنها در معرض نیمی از خطر افزایش دیابت نوع یک قرار گرفتند.
محققان با اشاره به یافته‌های حاصل از این تحقیق اظهار کردند: مطالعات قبلی نیز نشان داده‌اند که کمبود ویتامین D‌ ممکن است بروز دیابت نوع یک را تقویت کند و اگرچه مطالعات بیشتر به بررسی بین میزان ویتامین D‌ در دوران بارداری و یا دوران کودکی و خطر ابتلا به دیابت نوع یک پرداخته است، اما تحقیقات دیگر در بزرگسالان جوان نیز ارتباط بین مقادیر بالای ویتامین D‌ و کاهش خطر ابتلا به ام اس را نیز بررسی کرده است و در واقع مطالعات نشان می‌دهد که مقادیر ناکافی ویتامین D‌ در دوران بزرگسالی به طور کلی می‌تواند یک عامل خطر مهم برای بروز بیماری‌های خودایمن باشد.
به گفته محققان، یک میلیارد نفر در جهان دارای سطوح ناکافی ویتامین D‌ در خون خود هستند و این کمبود در تمام اقوام و گروه‌های سنی یافت می‌شود و در حالی که قرار گرفتن در معرض آفتاب منبع بسیار خوبی از ویتامین D‌ است، اما کرم‌های ضد آفتاب، لباس‌ها، رنگ پوست و ماه‌های زمستانی باعث کاهش تولید ویتامین D‌ می‌شوند که در این میان برای پیشگیری از دیابت نوع یک استفاده روزانه از مکمل‌های ویتامین D‌ به افرادی که دچار کمبود آن هستند، توصیه می‌شود. یافته‌های این تحقیق، در نشریه آمریکایی اپیدمیولوژی منتشر شده است.

برگزار کننده : جامعه پزشکان متخصص داخلی ایران
زمان برگزاری : ۲۴ الی ۲۷ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات : ۳۰/۱۱/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، مرکز همایش های رازی

سایت همایش

برگزار کننده : پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری : ۱ الی ۳ آبان ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات : ۲/۳/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، تالار امام مجتمع بیمارستانی امام خمینی

همایش همزمان:
پنجمین همایش تازه های دیابت

سایت همایش

میزان امید به زندگی بیماران پیوند ریه که ازسیگاری های قهار ریه دریافت می کنند، به اندازه بیمارانی است که از افراد غیر سیگاری ریه می گیرند. دانشمندان می گویند، پیوند ریه از اهدا کننده ای که روزی 20 نخ سیگار می کشد، خطری ندارد.نتیجه این مطالعه می تواند به کاهش کمبود اعضای اهدایی کمک کند.
گروهی از محققان بیمارستان دانشگاهی تمپل در فیلادلفیا، اطلاعات حدود 6هزار بیمار را که در فاصله زمانی سال های 2005 و 2010 دو پیوند ریه دریافت کرده بودند تجزیه و تحلیل کردند. از هر هشت عضو اهدایی یک عضو از اهدا کننده ای بود که بیش از 20 سال روزی یک پاکت سیگار می کشید اما در زمان اهدای عضو علائمی از بیماری نداشتند. در این مطالعه محققان متوجه شدند که امید به زندگی بیمارانی که از سیگاری های قهار ریه دریافت کرده بودند به اندازه بیمارانی بود که از افراد غیر سیگاری ریه گرفته بودند. هر دو گروه این بیماران پس از پیوند ریه طول زندگی کوتاه و متوسط داشتند.
به گفته محققان، عملکرد ریه پیوندی زمانی که از سیگاری های قهار اهدا می شود بد نیست و خطر مرگ دریافت کننده را بر اثر ابتلا به سرطان افزایش نمی دهد. دکتر ˈشارون تاگاویˈ از بیمارستان دانشگاهی فیلادلفیا گفت: یافته های ما نشان می دهند که بالقوه می توان در معیارهای فعلی پیوند ریه تجدید نظر کرد و دریافت ریه از اهدا کننده هایی که سابقه سیگار کشیدن زیاد دارند را نیز به آن اضافه کرد. این موضوع می تواند کمبود ریه های اهدایی را برطرف سازد و مرگ و میر ناشی از قرار گرفتن در فهرست انتظار برای پیوند ریه را کاهش داد. پیوند ریه بر روی افرادی انجام می شود که احتمال دارد در عرض دو سال بر اثر بیماری ریوی جان خود را از دست بدهند. این مطالعه در نشست سالانه انجمن جراحان توراکس در لس آنجلس ارائه شد.

مصرف بیش از حد قند و وقوع دیابت می‌تواند باعث افزایش بروز سرطان در افراد شود. محققان آکسفورد با انجام تحقیقات خود توانستند یک مکانیسم کلیدی را کشف کنند که نشان می‌دهد دیابت و چاقی با افزایش خطر ابتلا به سرطان مرتبط است. محققان با مطالعه چگونگی پاسخ سلول‌های روده به قندها و سیگنال‌دهی آنها به ترشح انسولین در لوزالمعده و نیز بررسی انتشار هورمون GIP‌ که باعث افزایش ترشح انسولین می‌شود، دریافتند: توانایی سلول‌های روده به ترشح GIP‌ توسط یک پروتئین به نام b-Catenin صورت می‌گیرد که افزایش فعالیت این پروتئین به عنوان یک عامل اصلی در توسعه بسیاری از سرطان‌ها شناخته شده است.
نتایج حاصل از این تحقیق نشان می‌دهد: فعالیت b-Catenin به شدت به سطوح قند وابسته است که در این میان سطوح بالای قند موجب تجمع b-Catenin می‌شود. به گفته محققان، تغییر در رژیم غذایی یکی از ساده‌ترین استراتژی‌های پیشگیری است که به طور بالقوه می‌تواند باعث کاهش ابتلا به این بیماری‌ها شود. جمعیت دیابتی در مقایسه با بقیه تا دو برابر بیشتر ممکن است از سرطان پانکراس رنج ببرند و یا به سرطان کولون مبتلا شوند.

محققان دانشگاه راش در حال استفاده از نوعی ژل ساخته شده از سلولهای بنیادی خون بند ناف برای درمان ورم مفاصل زانو هستند که به گفته آنها، این شیوه به ترمیم و رشد مجدد غضروف آسیب‌دیده کمک کرده است. یک پژوهش کوچک نشان داد که این درمان به 67 درصد پیشرفت در ترمیم غضروف کمک کرده و محققان بر این باورند که که این روش می‌تواند جایگزین عمل جراحی تعویض مفصل شود. این درمان از یک داروی پیشگامانه موسوم به «Cartistem» استفاده می‌کند. Cartistem ترکیبی از سلولهای بنیادی خون بند ناف با پلیمر طبیعی هیالورونان است که نقش مهمی در بهبود زخم ایفا کرده و همچنین یکی از اجزای اصلی غضروف مفاصل است.
این درمان را می‌توان برای غضروف آسیب‌دیده پس از عمل جراحی آرتروسکوپی به عنوان یک مکمل عمل در شیوه ریزترک مورد استفاده قرار داد که یکی از شیوه های معمول برای ترمیم غضروف است. غضروف مانند یک جاذب شوک عمل کرده و یک سطح نرم را ارائه می‌کند که سر خوردن نرم استخوانها بر روی یکدیگر را ممکن می‌سازد. با این حال این لایه ممکن است در اثر پیری از بین رفته و باعث درد و ورم و ایجاد بیماری آرتروز می‌شود.
این بافت مانند دیگر بافتهای بدن در زمان آسیب نمی‌تواند به سرعت خود را ترمیم کند چرا که از رگهای خونی و عصبی کمی برخوردار است. درمانهای کنونی شامل داروهای مسکن، فیزیوتراپی و استروئیدها یا تعویض بخش یا کل زانو است. حدود 40 هزار درمان این چنینی در سال در جهان ارائه شده و امید است که با درمان سلولهای بنیادی بتوان آنرا کاهش داد. در حالیکه خود زانو از سلولهای بنیادی برخوردار بوده که قابل تبدیل به سلولهای غضروف هستند، اما تعداد آنها با افزایش سن کمتر شده و کارآیی آنها کاهش می‌یابد. دانشمندان برای غلبه بر این مشکل، سلولهای بنیادی زانو را استخراج کرده و میزان آنها را در آزمایشگاه پیش از کاشت مجدد آنها در زانو افزایش می‌دهند. با اینحال این امر نیازمند استخراج و کاشت بوده و به دلیل تعداد محدود سلول بنیادی در دسترس در این اندام، تنها بخشی از آسیب ترمیم می‌شود.
درمان جدید محققان بر اساس سلولهای بنیادی به دست آمده از خون بند ناف بوده که فعالتر از سلولهای بنیادی بالغ هستند و پژوهشهای حیوانی نشان داده که کارآیی آنها در تولید غضروف بهتر است. خون توسط بانک خون بند ناف جمع‌آوری می‌شود. معمولا بندناف پس از وضع حمل دورانداخته می‌شود اما برخی مادران آنها را برای کمک به پژوهشها اهدا می‌کنند. سلولهای بنیادی از این اجزا استخراج شده و پس از پرورش در آزمایشگاه به یک ماده ژل مانند تبدیل و سپس توسط جراحان در ناحیه آسیب‌دیده اعمال می‌شود. به گفته محققان، این درمان می‌تواند بخصوص برای افراد سالخورده و بیماران دارای مناطق آسیب‌دیده بزرگ مورد استفاده قرار گیرد. پس از یک پژوهش کوچک بر روی 10 بیمار در سئول، اکنون دو کارآزمایی قرار است بر روی 50 فرد در دانشگاه راش آمریکا و بیمارستان زنان بریگهام و هفت بیمارستان در کره انجام شود.

محققان دانشگاه رایس با استفاده از روش «شناوری مغناطیسی» موفق به کشت سه بعدی سلول‌ها و تولید بافت ریه مصنوعی شدند. بطور سنتی کشت سلولی در پتری دیش انجام می شود، اما سلول های کشت داده شده در این روش مسطح بوده و حالت سه بعدی پیدا نمی کنند. محققان دانشگاه رایس با همکاری مرکز Nano3D Bioscience از فناوری شناوری مغناطیسی (Magnetic Levitation)‌ برای کشت سه بعدی سلول‌ها استفاده کرده و چهار نوع از سلول ها را درون بافت ریه مصنوعی جای دادند.
در این روش، نانو ذرات مغناطیسی بداخل سلول‌ها وارد شده و محققان با کمک یک قلم مغناطیسی موفق به دستکاری سلول ها شدند؛ توانایی دستکاری سلول ها، امکان جدیدی برای کشت های پیچیده فراهم می کند.بافت چهار لایه ریه از سلول های اندوتلیال، سلول های عضله نرم، فیبروبلاست ها و سلول های مخاطی ساخته شد؛ قرار دادن این سلول ها در روشی مشابه بافت طبیعی ریه تاکنون انجام نشده بود و این دقیق ترین و واقعی ترین نمونه بافت مصنوعی برونش محسوب می شود. تولید بافت ریه مصنوعی می تواند به محققان برای شبیه سازی اثر سموم بر روی ریه کمک کرده و به توسعه درمان های جدید و موثر منجر شود.

برگزار کننده: انجمن مدیکال انکولوژی و هماتولوژی ایران
زمان برگزاری: ۲ الی ۴ خرداد ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۱۵/۱/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، هتل المپیک

همایش همزمان:
دوازدهمین همایش پرستاری مدیکال انکولوژی و هماتولوژی و پیوند مغز استخوان

سایت همایش

برگزار کننده: مرکز تحقیقات روماتولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: ۲۶ الی ۲۶ بهمن ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، سالن آمفی تئاتر شهید پیرویان بیمارستان شریعتی

سایت همایش

نوعی درخت مسواک دارویی در افریقای جنوبی، آنتی‌بیوتیک جدیدی برای درمان بیماری سل به روشی نوین ارائه می‌دهد. نوعی ترکیب اشتقاق‌شده از درخت مسواک در آفریقای جنوبی هدف دارویی مرض سل را به شیوه‌ای ناشناخته غیرفعال می‌کند. مرض سل بیش از هر بیماری باکتریایی دیگر عامل مرگ در جهان گزارش شده است. بسیاری از داروهای کنونی مقابله‌کننده با این مرض حدود 50 سال قدمت دارند و لزوم وجود جایگزین‌هایی برای آن‌ها احساس می‌شود.
ترکیب شناسایی شده توسط دانشمندان حاضر در این مطالعه diospyrin نام دارد. این ترکیب به مکان جدیدی بر روی آنزیم مشهور DNA gyrase می‌چسبد و آن را غیرفعال می‌کند. آنزیم مزبور برای حیات باکتری‌ها و گیاهان اساسی بوده اما در حیوانات و انسان‌ها وجود ندارد. عنصر DNA gyrase به عنوان یک هدف دارویی موثر و ایمن در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها عمل می‌کند. به گفته پروفسور تونی مکس‌ول از مرکز جان اینز و یکی از اعضای تیم تحقیقاتی، شیوه‌ عملکرد diospyrin به توضیح این نکته که چرا این ترکیب در مقابل مواد مقاوم در مقابل داروی سل موثر است، کمک می‌کند.
در طب سنتی ویژگی‌های ضدباکتریایی درخت افریقایی بررسی شده برای سلامتی دهان و درمان برونشیت، ذات‌الجنب و بیماری‌های مقاربتی به کار می‌رود؛ همچنین از ترکه‌های آن به عنوان مسواک استفاده می‌شود. بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها از منابع طبیعی مانند باکتری‌ خاکی Streptomyces گرفته می‌شوند و آنتی‌بیوتیک‌های استخراج شده از گیاهان کمتر معمول است، با این حال آن‌ها به طور بالقوه‌ای منابع غنی پزشکی نوین هستند.
مطالعه بر روی diospyrin و ترکیبات مرتبط naphthoquinone توسط مکس‌ول و همکارانش به عنوان بخشی از تلاش‌های کنسرسیوم محققان اروپایی موسوم به "داروهای بیشتر برای سل" (MM4TB) انجام می‌شود. این همکاری بین 25 لابراتوار در سراسر اروپا و با هدف توسعه داروهای جدید علیه سل صورت می‌گیرد. جزئیات این مطالعه علمی در Journal of Biological Chemistry انتشار یافت.

دانشمندان دانشگاه لینکوپینگ سوئد موفق به تولید دارویی جدید شدند که بیماران را در مقابل اثرات جانبی درمان‌های سرطان مانند شیمی درمانی حفظ کرده و در عین حال نیز اثرات درمانی بر تومورها را افزایش می‌دهد. به گفته پروفسور "رولف اندرسون"، نویسنده این پژوهش، داروی به دست آمده با نام "calmangafodipir" مبتنی بر ماده‌ای موسوم به "mangafodipir" است که در محیط‌های آزمایشی، اثر محافظتی بر سلول‌های سالم را در درمان‌های سرطان نشان داده است. این ماده می‌تواند شکل گیری رادیکال‌های اکسیژن را که یکی از علت‌های بروز اثرات جانبی شیمی درمانی است، تحت تاثیر قرار دهد. برای مثال، این رادیکال‌ها شمار سلول‌های سفید خونی را شدیدا کاهش می‌دهد که در نهایت باعث ابتلای بیمار به عفونت‌های گوناگون و حتی مرگ می‌شود.
طی این پژوهش محققان ابتدا با انجام آزمایش سلولی، گروهی از موش‌ها را به سلول‌های سرطانی مبتلا کردند. سپس این موش‌ها را همزمان تحت شیمی درمانی و استفاده از "mangafodipir" قرار دادند. گزارش‌ها نشان می‌داد که با استفاده از این روش، تشکیل تومورها با حفظ سلول‌های سفید خون کاهش یافته بود. تنها مشکل این روش، رها سازی میزان بالایی منگنز از "mangafodipir" بود که اثرات مثبت این روش درمانی را کاهش می‌داد و علاوه بر این می‌توانست به علت ماهیت سمی بودن منگنز، به مغز آسیب برساند.
پژوهشگران برای حل این مشکل، مقدار زیادی از منگنز "mangafodipir" را با کلسیم جایگرین کردند که باعث پایداری بیشتر این ترکیب و افزایش خاصیت محافظتی سلول‌ها و ضد سرطانی آن شد. بر اساس این گزارش، خاصیت اثربخشی "mangafodipir" بر گروه کوچکی از بیماران مبتلا به سرطان روده با موفقیت ثابت شد. این پژوهش در مجله "Translational Oncology" منتشر شده است.

یک بیمار انگلیسی مبتلا به سرطان به عنوان اولین فرد در جهان در فرآیندی که به باور پزشکان می‌تواند یک دستاورد بزرگ برای درمان این بیماری باشد، موفق به کاشت یک پمپ در بدن خود شد. به ادعای متخصصان، این تجربه می‌تواند نقش مهمی را در زندگی هزاران بیمار سرطانی ایفا کند. این پمپ برای خلاصی از مایع خطرناک ساخته شده در بسیاری از سرطانها طراحی شده که می‌تواند منجر به نیاز به مراجعه کمتر بیمار به بیمارستان شود. در طولانی مدت امید است که این دستگاه بتواند پیگیری شیوه‌های تغییر سرطان را تسهیل کرده تا پزشکان بتوانند با درمانهای جدید واکنش نشان دهند.
این بیمار انگلیسی یک زن 62 ساله بود که طی یک عمل پیوند یک ساعته در بیمارستان هامراسمیت لندن این پمپ را در زیر پوست خود قرار داد. سرطان تخمدان باعث آزار این بیمار شده بود که مجبور بود هر سه هفته یکبار برای تخلیه چهار تا پنج لیتر از مایع ایجاد شده توسط این بیماری از بدن به بیمارستان مراجعه کند. این مایع بدین معنی است که بیمار قادر به خوردن غذا نبود. حدود یک سوم زنان مبتلا به سرطان تخمدان با مایع آسیت در بدن خود دست و پنجه نرم می‌کنند که یک تجمع مایع در شکم بوده و بیماران مبتلا به سرطانهای روده، پانکراس، رحم و پستان نیز ممکن است مشکلات مایع را تجربه کنند. در حال حاضر بیماران باید به بیمارستان رفته و در فرآیندی که ممکن است چند روز به طول بینجامد، این مایع را تخلیه کنند. این امر می‌تواند منجر به مرگ شود.
یک کارآزمایی بالینی کامل قرار است به زودی آغاز شده و این کاشت فعلا بطور دائمی در دسترس نخواهد بود اما در صورت اثبات موفق بودن آن، می‌تواند درمان بسیاری از سرطانها را با تغییر مواجه کند. دستگاه «alfapump»مایعات را از شکم بیمار به درون مثانه پمپاژ کرده تا از طریق ادرار از بدن خارج شود. پزشکان سپس می‌توانند ادرار را برای ارزیابی پیشرفت سرطان و واکنش متعاقب بررسی کنند. این رویکرد بر روی بیماران کبدی آزمایش شده اما این عمل جراحی پیشگامانه نشانگر اولین استفاده از این دستگاه برای درمان سرطان بوده است.

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌دیگو توانستند شیوه پیشگامانه‌ای را ابداع کنند که میزان گسترش سرطان در غدد لنفاوی را نشان می‌دهد. این شیوه که از مولکولهای فلورسنت استفاده می‌کند، به جراحان اجازه خواهد داد تا غدد لنفاوی سرطانی را شناسایی کرده و بافتهای سالم را نجات دهند. غدد لنفاوی که در سراسر بدن گسترش یافته‌اند، نقش مهمی را در کمک به بدن در شناسایی و مبارزه با میکروبها ایفا می‌کنند. این غده‌ها به عنوان فیلترهایی عمل می‌کنند که حاوی سلولهای ایمنی برای مبارزه با عفونت و پاکسازی پوست هستند. هنگامی که سلولهای سرطانی از یک تومور در هر قسمت از بدن جدا می‌شوند، می‌توانند در سیستم لنفاوی حرکت کرده و در این اندام کوچک پنهان شوند. جراحان این غدد را برای اطمینان از امکان گسترش سرطان و میزان آن برمی‌دارند.
با این حال در زمان جراحی شناسایی غدد انسان با اندازه کمتر از نیم سانتی‌متر در میان بافت اطراف آن مشکل است. حتی اگر جراحان بتوانند موقعیت غده را مشخص کنند، هیچ شیوه‌ای برای نمایش امکان سرطانی بودن یا نبودن آنها وجود نداشته و نیازمند حذف تعداد غدد لنفاوی بیشتر از حد ضروری است. اما این شیوه جدید بسیار حساس بوده و می‌تواند محل سلولهای سرطانی با اندازه چند میلیمتری را نیز شناسایی کند.
به گفته محققان، این ابزار باعث ارتقای میدان دید جراح تا حدی می‌شود که هیچ توموری ندیده باقی نمی‌ماند. مولکولهای با برچسب فلورسنت موسوم به RACPP قابل تزریق هستند. جراحان با استفاده از این مولکولها در مدلهای موش توانستند محل گسترش سرطان را مشاهده کرده و مناطق میلیمتری را حتی با حساسیت بیشتر ببینند. در حال حاضر پزشکان تنها می‌تواند محل غدد لنفاوی را بدون توانایی تشخیص سرطانی بودن یا نبودن آنها شناسایی کنند. شیوه‌های کنونی برای کنترل سرطان پروستات شامل برداشتن تمام غدد لنفاوی مشکوک پیش از شناسایی میزان پیشرفت سرطان است. نتایج این پژوهش در مجله Cancer Research منتشر شده است.

محققان بیمارستان عمومی ماساچوست، نوعی دوربین قرصی بلعیدنی را ساخته‌اند که می‌تواند به پزشکان در تشخیص نشانه‌های اولیه سرطان مری کمک کند. این دستگاه شفاف فناوری پیشرفته، به اندازه یک قرص مولتی ویتامین بزرگ بوده و حاوی لیزری با سرعت چرخش بالاست که یک پرتو نور نزدیک مادون قرمز را به دیواره مری می‌تاباند. سپس حسگرها بازتاب نور را ثبت کرده و تصاویر دقیق میکروسکوپی را تولید می‌کنند که می‌تواند تغییرات سلولی مرتبط با سندروم «بارت» را که شرایط پیش سرطانی مرتبط با سوزش سردل و رفلکس اسید است، آشکار سازد.
یک نوار نخ مانند به دستگاه اجازه می‌دهد تا به عقب کشیده شده و تصاویر را به یک مانیتور منتقل کند. این دستگاه بر روی 13 داوطلب بدون بیهوشی آزمایش شد که شش مورد از آنها به سندروم بارت مبتلا بودند. این کپسول توانست کل مری را در کمتر از یک دقیقه تصویربرداری کند. یک فرآیند کامل که شامل چهار مسیر بالا و پائین مری بوده، تنها شش دقیقه طول کشید. ارزیابی‌های کنونی برای این بیماری بیش از یک ساعت به طول انجامیده و شامل استفاده از آندوسکوپی در گلوی بیمار است. این دستگاه جدید به نمایش ساختارهای زیرسطحی غیرقابل مشاهده با آندوسکوپی پرداخته و بطور واضح می‌تواند نشانه‌های سندروم بارت را شناسایی کند.
اگرچه در ابتدا نگرانی‌هایی در مورد امکان مفقود شدن اطلاعات به دلیل کوچک بودن مقیاس دستگاه وجود داشت، اما آزمایشات نشان داده که این نگرانیها بی‌مورد است. با بلع این قرص، مری آنرا به شکل محکم گرفته و تصویربرداری کامل از دیواره این اندام را ممکن می‌سازد. سندروم بارت در اثر مواجهه مزمن مری با اسید بالا آمده از معده ایجاد شده که منجر به تحریک و سوزش سر دل می‌شود. یکی از هر 10 بیمار دچار رفلکس اسید معده به این سندروم دچار خواهند شد که سهم مردان در این میان بیشتر است. این پژوهش در مجله Nature Medicine منتشر شده است.

برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی گیلان، انجمن متخصصین ریه ایران
زمان برگزاری: ۲۶ الی ۲۷ اردیبهشت ۱۳۹۲
مکان برگزاری: رشت، دانشکده پزشکی

سایت همایش

آلودگی هوا ترکیبی از گازها و ذرات کوچکی از مواد جامد و مایع است. میلیاردها نفر در سراسر جهان در مناطقی زندگی می کنند که در آنجا هوا به شدت آلوده است. مطالعه مردمی که در معرض آلودگی هوا قرار دارند نشان می دهد که ذرات ریز آلاینده موجود در هوا به بروز مشکلات سلامتی مختلفی از قبیل آسم، سکته مغزی، آریتمی و نارسایی قلبی منجر می شود. تصور می شود که ذرات ریز آلاینده موجود در هوا موجب تغییر سطح لیپید در خون می شود. همچنین شواهد متقنی وجود دارد که این ذرات ریز باعث افزایش بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از آن می شود.
این اولین مطالعه ای است که ارتباط میان مصرف مکمل های روغن ماهی و کاهش اثرات آلودگی هوا بر قلب را بررسی می کند و نشان می دهد که ایجاد اندک تغییراتی در رژیم روزانه غذایی می تواند برخی اثرات آلودگی هوا بر سلامت را خنثی کند. یافته های این مطالعه برای افرادی که در مناطقی از جهان زندگی می کنند که آلودگی هوا در آنجا شدید است مهم است. این مطالعه نشان داد که ضربان قلب و سطح لیپید افرادی که مدت یک ماه مکمل های روغن ماهی مصرف کرده بودند و در معرض هوای آلوده زندگی می کردند تغییرات اندکی پیدا کرده بود. ضربان قلب و سطح لیپید دو مقایس اندازه گیری سلامت قلب هستند.
محققان در این مطالعه 29 فرد 50 تا 72 ساله را به دو دسته تقسیم کردند و برای مدت یک ماه به یک گروه مکمل روغن زیتون و به گروه دیگر مکمل روغن ماهی دادند. این افراد در محیطی مورد مطالعه قرار گرفتند که هوا به شدت آلوده بود. این افراد سالم بودند و سابقه دیابت، بیماری قلبی عروقی و یا ریوی نداشتند. همچنین این افراد دست کم یک سال سیگار نکشیده بودند. این مطالعه نشان می دهد، پس از قرار گرفتن در معرض سطوح شدید هوای آلوده ضربان قلب افرادی که مکمل های روغن زیتون مصرف کرده بودند به اندازه قابل توجهی کاهش یافت. در عوض افرادی که مکمل های روغن ماهی مصرف کرده بودند تغییرات کمی در ضربان قلب آنها مشاهده شد. محققان همچنین متوجه شدند گروهی که روغن زیتون مصرف کرده بودند پس از قرار گرفتن در معرض هوای آلوده سطح دو نوع لیپید در خون آنها افزایش یافت، در حالی که این افزایش در گروهی که مکمل روغن ماهی مصرف کرده بودند محسوس نبود.
این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد مصرف روغن ماهی می تواند علائم قلبی عروقی ناشی از قرار گرفتن در معرض هوای آلوده را کاهش دهد. نتایج این مطالعه مدرک محکم تری نسبت به مطالعاتی که تا کنون انجام شده است در زمینه نقش روغن ماهی در کاهش اثرات قلبی عروقی ناشی از آلودگی هوا ارائه می دهد. این یافته برای افرادی که در شهرها و مناطقی زندگی می کنند که کیفیت هوای خوبی ندارند حائز اهمیت است. روغن ماهی مملو از اسیدهای چرب غیر اشباع امگا 3 است که گفته می شود از کاهش ضربان قلب ناشی از قرار گرفتن در معرض هوای آلوده پیشگیری می کند. کاهش ضربان قلب با مرگ و ابتلا به آریتمی ارتباط دارد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که اقدام شخصی مصرف روزانه کپسول روغن ماهی می تواند یک استراتژی مقرون به صرفه برای محافظت از سلامتی باشد.

محققان فرانسوی چسب حاوی پروتئین کنه تولید کرده‌اند که می‌تواند به درمان بیماری آسم کمک کند. کنه گرد و غبار خانگی (house dust mite)‌ یک حشره نیم میلی متری است که در بالش، تشک، ملحفه ها، لباس یا فرش تجمع می کند. هنوز ارتباط مستقیم آسم با کنه گرد و غبار خانگی مشخص نشده است، اما به نظر می رسد که پروتئین موجود در مدفوع این موجود باعث بروز حملات آسم می شود؛ این پروتئین موجب تحریک سیستم ایمنی برای تولید آنتی بادی هایی می شود که مقادیر زیادی هیستامین در بدن ترشح می کنند. ترشح بیش از حد هیستامین باعث تورم و سوزش راه های هوایی، مشکلات تنفسی و حملات آسم می شود.
محققان شرکت DBV Technologies چسبی حاوی نمونه تولید شده پروتئین مدفوع کنه را توسعه داده اند که می تواند بعنوان یک روش موثر برای درمان آسم مورد استفاده قرار بگیرد. در شیوه درمانی ایمونوتراپی یا حساسیت زدایی، سیستم ایمنی بصورت تدریجی در معرض مقادیر کمی از پروتئین عامل بروز حساسیت قرار گرفته و مجددا تنظیم می شود که در این حالت دیگر پروتئین را بعنوان یک عامل تهدید کننده نمی شناسد. فرآیند آموزش سیستم دفاعی بدن برای عدم واکنش به مدفوع کنه، چندین ماه بطول می انجامد و پس از این مدت دیگر نیازی به استفاده از چسب بر روی پوست نیست.
کپسول های ریز درون چسب ViaSkin حاوی نمونه پروتئین مدفوع کنه، روی دست یا شکم قرار گرفته و بتدریج مقادیر محدودی از پروتئین را در روی پوست منتشر می کند که باعث تنظیم مجدد سیستم ایمنی بدن می شود. پس از طی کردن دوره درمان، زمانیکه فرد در معرض مدفوع کنه (بعنوان آغاز کننده حملات آسم) قرار بگیرد، واکنش حساسیت زایی در بدن ایجاد نمی شود. این چسب علاوه بر درمان مبتلایان به آسم حاد می تواند برای پیشگیری از توسعه مراحل اولیه بیماری در کودکان نیز مورد استفاده قرار بگیرد. نخستین آزمایش بالینی چسب ViaSkin بر روی انسان اوایل سال آینده میلادی آغاز می شود؛ محققان این شرکت در حال حاضر از همین فناوری برای تولید چسب ضد حساسیت شیر و بادام زمینی استفاده می کنند.

یک شرکت آمریکایی به معرفی اختراعی پرداخته که می‌تواند برای درمان چاقی مرضی، بدون نیاز به جراحی تهاجمی و معایب بای‌پس معده، امیدبخش باشد. سیستم جدید شرکت Aspire Bariatrics به بیماران اجازه می‌دهد تا هر چقدر میل دارند غذا بخورند، سپس شکم آنها را حدود 20 دقیقه پس از صرف غذا با اتصال یک پمپ به سوپاپی که طی یک عمل جراحی در دیواره شکم آنها نصب شده، زه‌کشی می‌کند. اگرچه این سیستم هنوز توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تائید نشده، اما در کارآزمایی‌های بالینی اولیه آن، برخی بیماران از کاهش وزن تا 20 کیلوگرم در یک سال و برخی دیگر حتی به میزان دو برابر گزارش کرده‌اند. بخشی از این اختراع ، محصول ایده «دین کامن» است که در حوزه ساخت دستگاه‌های پزشکی فعال است.
این شیوه از بسیاری از جراحی‌های مختلف بای پس معده کمتر تهاجمی بوده و می‌تواند به بیماران در جلوگیری از برخی از تاثیرات عجیب هورمونی و روانی که برخی از بیماران پس از عمل جراحی تجربه می‌کنند، کمک کند. البته این دستگاه نیاز به تغییرات بیشتر برای کاربردی‌تر شدن دارد. برای مثال از جمله اشکالات این دستگاه این است که بیمار باید لوله پمپ را برای افزایش نیروی محرکه و تجزیه غذاهای بزرگتر فشار دهد. همچنین رژیم غذایی فرد نیز باید کنترل شده باشد.

دانشمندان انگلیسی یک روبات استفراغ کننده پرتابه‌ای را طراحی کرده‌اند که به آنها در بررسی چگونگی انتقال بیماری نورو ویروس که این کشور را فرا گرفته، کمک خواهد کرد. سیستم روبات انسان‌نمای «لری» برای هفته‌های متمادی در آزمایشگاه امنیت و سلامت دربی‌شایر در حال استفراغ بوده تا دانشمندان بتوانند میزان پرتاب ترشحات بیماری آن را بررسی کنند. پرتابه‌های این روبات که توسط «کاترین مکیسون» ساخته شده، به راحتی قابل شناسایی است؛ چرا از یک جایگزین ماده قی‌شده فلورسنت برای تشخیص حتی کوچکترین ترشحات تشکیل شده‌اند. اما در جهان واقعی، پیگیری میزان عفونت در این بیماری مسری که در حال انتشار بوده، بسیار سخت است.
به گفته دانشمندان، نورو ویروس یکی از مسری‌ترین ویروسهای شناخته شده برای انسان است. کمتر از 20 ذره ویروس برای آلوده کردن فرد کافی است؛ از این رو هر قطره از استفراغ یا میزان کم مدفوع فرد بیمار می‌تواند از ویروس کافی برای ابتلای بیش از 100 هزار فرد سالم برخوردار باشد. این ویروس امسال با قدرت بیشتری وارد شده و تنها در انگلیس بیش از یک میلیون فرد به اسهال و استفراغ شدید مبتلا شده‌اند.
نورو ویروس که بیش از 40 سال پیش شناسایی شده، نام خود را از شهر نورواک آمریکا گرفته که در سال 1968 بیماری اسهال حاد در میان کودکان مدرسه آن شایع شده بود. نشانه‌های این بیماری شامل استفراغ ناگهانی به شکل پرتابی و اسهال به شکل شدید و آبکی است. برخی از مبتلایان همچنین به تب، سردرد و گرفتگی عضلات معده دچار می‌شوند. آنچه این ویروس را به یک دشمن نیرومند تبدیل کرده، قابلیت آن برای مقاومت در برابر پاکسازی و تحمل دوره‌های طولانی در خارج از بدن میزبان انسانی است. دانشمندان دریافته‌اند که این ویروس می‌تواند برای 12 ساعت در سطح سخت و 12 روز در پارچه آلوده مانند فرش و اثاث درون منزل زنده بماند. از دیگر قابلیتهای این ویروس می‌توان به این امر اشاره کرد که می‌تواند در آب ساکن برای چندین ماه و حتی چند سال زنده بماند. نورو ویروس همچنین در برابر مواد ضدعفونی کننده خانگی و حتی الکل و ژل مقاوم است. از آنجایی که هنوز واکسن و درمان خاص برای پیشگیری از این بیماری وجود ندارد، محققان توصیه کرده‌اند که از افراد مبتلا به این ویروس دوری کرده و بطور منظم از آب و صابون استفاده کنند.

محققان ژاپنی برای نخستین بار موفق به تولید سلول‌های قاتلی شده‌اند که با تزریق به بدن بیمار می‌توانند سلول های سرطانی خاص را نابود کنند. بدن انسان حاوی سلول های ایمنی برنامه ریزی شده برای مقابله با سرطان و عفونت های ویروسی است، اما تعداد کم و عمر کوتاه این سلول ها باعث ناکامی در مقابله با بیماری های تهاجمی مانند سرطان و ایدز می شود. محققان مرکز تحقیقات آلرژی و ایمونولوژی RIKEN ژاپن به سرپرستی پروفسور «هیروشی کاواموتو» برای نخستین بار با استفاده از فناوری سلول های بنیادی، موفق به بازسازی سلول های ایمنی بدن و تولید تعداد فراوانی سلول قاتل شدند. این سلول های سیستم ایمنی، لنفوسیت های تی قاتل (T lymphocytes) نامیده می شوند.
مطالعه قبلی نشان می دهد، لنفوسیت های تی تولید شده در آزمایشگاه با استفاده از شیوه های متداول، بدلیل عمر کوتاه نمی توانند برای از بین بردن سلول های سرطانی مورد استفاده قرار بگیرند. محققان برای غلبه بر این مشکل و تولید لنفوسیت های تی موثر، نخست آنها را به نوع دیگری از سلول موسوم به سلول بنیادی قلب و نخاع القا شده (iPS)‌ تبدیل کردند. لنفوسیت تی بازسازی شده از سلول های iPS‌ از عمر طولانی برخوردار بوده و می توانند سلول های سرطانی خاص را در بدن بیمار شناسایی کرده و از بین ببرند. محققان امیدوارند با تزریق شمار زیادی از سلول های لنفوسیت های تی قاتل به بدن بیماران، سیستم ایمنی را برای مقابله با سلول های سرطانی تقویت کنند؛ این شیوه می تواند در آینده برای درمان های جدید انواع سرطان و ایدز مورد استفاده قرار بگیرد. نتایج این مطالعه در مجله Stem Cell منتشر شده است.

دانشمندان دریافتند که مکانیزم پنهانی در پس اثرات جانبی استاتین درمانی وجود دارد که موجب دردهای عضلانی می‌شود. در حال حاضر استاتین‌ها پرمصرف ترین داروهای کاهش کلسترول (LDL) هستند که با مهار توانایی کبد، از تولید کلسترول جلوگیری می‌کنند. از اثرات جانبی استاتین درمانی، درد عضلانی است که 75 درصد مصرف کنندگان نیز آن را تجربه می‌کنند. این درد ممکن است مردم را از ادامه استاتین درمانی یا ورزش کردن دور کند که هر دوی این پیشامدها، برای این دسته از بیماران مضر است. پرفسور "فلمینگ دلا"، محقق دانشگاه کوپنهاگ دانمارک با اشاره به نتایج تحقیق انجام شده در این رابطه می‌گوید: اکنون محققان این پژوهش نشان داده‌اند که استاتین درمانی، تولید انرژی در عضله را تحت تاثیر قرار می‌دهد و گمان دانشمندان نیز بر این است که این مکانیزم باعث ضعیف شدن ماهیچه و در نتیجه احساس درد می‌شود. علاوه بر این پژوهشگران دریافتند در بدن بیمارانی که تحت استاتین درمانی قرار می‌گیرند، میزان پایینی از پروتئین "Q10,Q10" وجود دارد که موجب کاهش انرژی تولیدی در عضله شده و می‌تواند به عنوان علت بیولوژیک درد این بیماران در نظر گرفته شود. این پژوهش در مجله "American College of Cardiology" منتشر شده است.

با استفاده از تراشه سبک و قابل حمل V-Chip‌ امکان انجام طیف وسیعی از آزمایش‌های خون در کمتر از یک دقیقه و در هر مکانی فراهم می‌شود. انجام آزمایش خون در آزمایشگاه، روشی هزینه بر محسوب می‌شود، اما تراشه نوار نمودار حجمی (V-Chip) تنها با استفاده از یک قطره خون، انجام 50 آزمایش مختلف را امکان پذیر می‌کند. یک قطره خون بر روی کانال زیگ زاگی بین دو صفحه شیشه‌ای کوچک ریخته می‌شود؛ در بالای کانال 50 حفره قرار دارد که هرکدام حاوی پراکسید هیدروژن، رنگ، آنزیم و انواع مختلف آنتی بادی، پروتئین،‌DNA‌ یا RNA‌ موردنظر است. بطور مثال برای تبدیل یکی از حفره‌ها بعنوان آشکارساز انسولین، این حفره با آنتی بادی انسولین پیش بارگذاری می شود.
زمانیکه یک نمونه حاوی انسولین بر روی تراشه قرار می گیرد، این آنتی بادی‌ها باعث فعال شدن آنزیمی می شوند که اکسیژن را از پر اکسید هیدروژن جدا می کند و اکسیژن با تغییر سطح رنگ، سطح انسولین در نمونه را مشخص می کند. کاربر می تواند نتیجه آزمایش را مانند یک نمودار میله ای با استفاده از یک مقیاس دستی در کنار تراشه مشاهده کند. اگرچه این روش از لحاظ سطح صحت و حساسیت مانند تست های آزمایشگاهی نیست، اما می توان در شرایط اضطراری مانند مسمومیت با مواد مخدر (اوردوز) از این تراشه استفاده کرد. این تراشه سبک و با کاربری ساده با قیمت 10 دلار به بازار عرضه شده است.

محققان انگلیسی به تازگی موفق به کشف دو ژن شده‌اند که از والد به فرزند منتقل می‌شود و به طور قابل توجهی خطر تشکیل تومور سرطان روده را افزایش می‌دهد. دانشمندان دانشگاه آکسفورد و مؤسسه تحقیقات سرطان در لندن مدعی‌اند با این کشف خواهند توانست دلیل آسیب‌پذیری خانواده‌ها در مقابل این نوع سرطان را توضیح دهند. آن‌ها در مطالعاتشان دی ان ای 20 بیمار مبتلا به سرطان روده و دارای سابقه خانوادگی ابتلا به آن را مورد بررسی قرار دادند. این متخصصان با مطالعه کد ژنتیکی نمونه‌ موردی‌های مزبور به خطاهایی در دو ژن پی بردند که شانس ابتلا به این بیماری مهلک را افزایش می‌دهد. به گفته آن‌ها، در این مطالعه افراد دارای نسخه اشتباه POLE یا POLD1 به سرطان روده مبتلا بودند یا یک رشد پیش‌سرطانی را در روده‌هایشان داشتند. دانشمندان سپس چهار هزار بیمار مبتلا به سرطان مزبور و شش هزار و 700 فرد سالم را بررسی کردند و دریافتند که این جهش‌ها در هیچ یک از افراد سالم حاضر در نمونه‌ موردی مشاهده نشدند. به گفته «ایان توملینسون» رهبر ارشد تیم تحقیقاتی، این جهش‌ها نادرند اما وجود یکی از آن‌ها برای ابتلا به سرطان روده کافی است. جزئیات این مطالعه در Nature Genetics انتشار یافت.

سازمان غذا و داروي آمريکا (FDA) اخيرا پازيرئوتايد دياسپارتات(pasireotide diaspartate) با نام تجاري سيگنيفور (Signifor) را براي درمان کوشينگ در بيماراني که جراحي به آنها کمکي نخواهد کرد، مورد تاييد قرار داده است. بيماري کوشينگ به دنبال توليد بيش از حد کورتيزول از غدد آدرنال ايجاد مي‌شود. وجود تومور در غده هيپوفيز باعث تحريک بيشتر غده آدرنال و در نتيجه توليد بيش از حد کورتيزول مي‌شود. کورتيزول فعاليت‌هاي مهمي را در بدن تنظيم مي‌کند. (از جمله پاسخ‌دهي به استرس و صدمه). مبتلايان به کوشينگ در معرض خطر اضافه وزن، ديابت يا عدم تحمل گلوکز، فشارخون بالا و عفونت هستند. ايمني و اثربخشي سيگنيفور در يک مطالعه باليني با شرکت 162 بيمار مبتلا به کوشينگ مورد بررسي قرار گرفت. شرکت‌کنندگان در اين مطالعه به‌طور تصادفي يکي از دو دوز سيگنيفور را طي 6 ماه درمان دريافت کردند. به برخي از بيماران با پاسخ‌دهي درماني مطلوب اجازه ادامه درمان داده شد. سيگنيفور باعث کاهش سطح کورتيزول در ادرار 24 ساعته مي‌شود. اين کاهش در يک ماه پس از شروع درمان ديده شد. ميزان کورتيزول ادرار در حدود 20درصد از بيماران تحت مطالعه به سطح طبيعي رسيد. سيگنيفور باعث افزايش سطح قند خون مي‌شود بنابراين ادامه درمان با اين دارو ممکن است باعث وخيم‌تر شدن ديابت در برخي از بيماران شود. به همين دليل FDA انجام مطالعات پس از ورود به بازار مصرف را براي اين دارو درخواست کرده است. سيگنيفور 2 بار در روز زير پوست تزريق مي‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا طی پژوهشی دریافتند که می‌توان گسترش سلول‌های سرطانی را با هدف قرار دادن پروتئینی محرک موسوم به "km23-1" که در حرکت و جابه‌جایی سلولی نیز دخیل است، کاهش داد. حرکت سلولی جنبه مهمی در فرآیند گسترش یک تومور است. تغییرات به وجود آمده طی این فرآیند می‌تواند سلول تومور را از سلول‌های محلی، غیرتهاجمی و محدود به سوی سلول‌های سرطانی متاستاتیک (جا به جا شونده) انتقال دهد. سلول‌ها با استفاده از پروتئین اکتین که چارچوب ساختاری سلول را می‌سازد، در بدن حرکت می‌کند. اکتین با ایجاد رشته‌هایی از فیبرهای ریسمانی شکل بر لبه سلول، برآمدگی را در غشای سلول به وجود می‌آورد که باعث به جلو راندن سلول می‌شود. چندین پروتئین شناخته شده، سازماندهی مجدد چارچوب سلول را تنظیم می‌کنند که نشان داده شده است این پروتئین‌ها در بعضی سرطان‌ها نیز فعال‌تر هستند.
براساس این پژوهش، بیان بیش از حد "km23-1" تشکیل فیبر اکتین را افزایش می‌دهد. زمانی که "km23-1" کاهش یابد، فعالیت "RhoA" تقلیل پیدا می‌کند. "RhoA" سوییچ مهمی است که فعالیت‌های دخیل در جا به جایی سلول را فعال می‌کند. به گفته "مولدر" با مشاهده این فرآیندها می‌توان چنین گفت که "km23-1" برای تنظیم این سوییچ‌ها لازم بوده و در جابه‌جایی سلولی نیز نقش دارد و با مهار این پروتئین، رویدادهای سهیم در گسترش سلولی به سایر نقاط بدن نیز مسدود می‌شود. وی در ادامه می‌گوید: زمانی که در نمونه سلول‌های سرطانی روده "km23-1" کاهش یافت، مهاجرت سلول‌های سرطانی نیز کاهش یافت. بنابر این گزارش، تحقیقات زیادی برای درک این فرآیندها لازم است اما "km23-1" می‌تواند هدفی امیدبخش برای تولید داروهای ضد متاستاتیک و درمان‌های سرطانی باشد. این پژوهش در مجله "Biochemical and Biophysical Research Communications" منتشر شده است.

تحقیقات حاکیست که عدم استعمال دخانیات به ویژه در زنان باعث افزایش طول عمر می‌شود. نتایج یک مطالعه طی 23 سال روی 70 هزار شهروند هیروشیما و ناکازاکی نشان داده است که استفاده نکردن از سیگار و سایر دخانیات در حدود 10 سال به عمر افراد می‌افزاید. 72 درصد از مردان سیگاری موجود در این مطالعه که از 20 سالگی اقدام به کشیدن سیگار کرده بودند تا 70 سالگی عمر کردند که در این میان مردانی که هیچ‌گاه سیگار، مصرف نکردند تا 8 سال بیشتر زندگی کردند. نتایج حاصل از این تحقیق با بررسی زنان موجود در این مطالعه افزود 79 درصد از زنانی که از 20 سالگی سیگار کشیدن را آغاز کرده بودند تا 70 سالگی عمر کردند که در بین زنان مورد مطالعه افرادی که هیچ‌گاه به سیگار کشیدن روی نیاوردند تا 80 سالگی عمر کردند. یافته‌های دیگر این مطالعه با مشاهدات بیشتر همچنین افزود: در مقایسه با افراد سیگاری دیگر افرادی که قبل از 35 سالگی مصرف سیگار را قطع کرده بودند، توانستند بسیاری از مضرات و عوارض حاصل از استعمال دخانیات را در خود کاهش دهند و نیز باعث افزایش میزان عمر خود شوند. یافته‌های این تحقیق در نشریه BMJ منتشر شده است.

پژوهشگران آمریکایی روشی برای افزایش تاثیر داروی ضدتومور سرطانی یافته‌اند. در این روش آنها یک شبکه مغناطیسی شونده را در محل نزدیک تومور قرار داده و سپس نانوذرات اکسید آهن حاوی دارو را به بدن تزریق و میدان مغناطیسی اعمال می‌کنند. مدت‌هاست که پژوهشگران به‌ دنبال استفاده از میدان مغناطیسی برای افزایش غلظت وارد شدن نانوذرات اکسید آهن در تومورها هستند. با این حال، میدان‌های مغناطیسی با افزایش فاصله دچار زوال می‌شوند، بنابراین در صورتی که تومورها در بخش‌های عمیق بدن باشند، بیش از چند سانتیمتر عمق، تاثیر میدان مغناطیسی زیاد نخواهد بود.
برای حل این مشکل پژوهشگران دانشگاه استنفورد راهبرد جدیدی را معرفی کردند. در این راهبرد جدید یک بخش مغناطیسی شونده درون بدن و در محل مورد نظر گذاشته شده و سپس به آن میدان مغناطیسی اعمال می‌شود با این کار این ماده مغناطیسی شونده موجب تشدید میدان شده و در نهایت نانوذرات در محل مورد نظر به‌ دام خواهند افتاد.
«سانجی گامبهیر» و «شان وانگ» رهبر این تیم تحقیقاتی این راهبرد جدید را ابداع کرده‌اند، آنها نتایج کار خود را در قالب مقاله‌ای تحت عنوان «Fluorescent magnetic nanoparticles for magnetically enhanced Cancer imaging and targeting in living subjects» در نشریه «ACS Nano» به چاپ رساندند. برای افزایش میدان مغناطیسی در نزدیک تومور، این گروه تحقیقاتی از یک شبکه توری از جنس نیکل که در بازار یافت می‌شود، استفاده کردند. آنها این شبکه را نزدیک تومور در بدن موش قرار دادند، زمانی که میدان مغناطیسی به این موش اعمال شد مقدار میدان در نقطه مورد نظر افزایش شدیدی یافت. پیش از این که میدان اعمال شود، پژوهشگران مقداری نانوذرات اکسید آهن زیست سازگار را به بدن موش تزریق کرده بودند.
ایده این روش زمانی جرقه خورد که محققان دریافتند که جراحی تومورها می‌تواند آسیب‌های بیشتری به بدن بزند، در نتیجه روش جایگزین و غیرمخربی لازم بود. در این روش جدید نانوذراتی که حامل داروهای ضد تومور هستند، به بدن بیمار تزریق خواهد شد. همچنین از این روش می‌توان برای بیمارانی که در آنها امکان انجام جراحی برای زدودن تومور وجود ندارد، استفاده کرد.
در یکی از آزمایشات، محققان نانوذرات اکسید آهن دارای پوشش مولکولی جهت بلوک کردن آنجیوجنیس را مورد استفاده قرار دادند. آنجیوجنیس برای ایجاد رگ‌ها در تومور جهت رشد آنها نیاز است. این نانوذرات به تنهایی قادرند تومورها را کوچک کنند، اما زمانی که از میدان مغناطیسی برای این کار استفاده شد، کاهش ابعاد تومور شدت بیشتری پیدا کرد. محققان می‌گویند نتایج حاصل از اعمال میدان مغناطیسی روی تومور همانند زمانی است که دوز دارو را دو برابر افزایش داده و از میدان مغناطیسی استفاده نکنیم.

احتمال ایجاد ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریوی در افراد مبتلا به آسم بیشتر است. گروهی از محققان اروپایی با انجام مطالعات خود در افراد مبتلا به آسم دریافتند افراد مبتلا به آسم شدید تا 9 برابر بیشتر نسبت به بقیه در معرض خطر وقوع آمبولی ریه قرار می‌گیرند. محققان افزودند: علاوه بر این امکان بروز آمبولی ریه در افراد مبتلا به آسم خفیف تا متوسط نیز در حدود 5/3 برابر بیشتر از افراد غیرمبتلا به آسم بوده است.
نتایج حاصل از این تحقیق همچنین می‌افزاید: طبق این مطالعه مصرف کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیز یک عامل خطر بالقوه برای بروز آمبولی ریه شناخته شده است. به گفته محققان آمبولی ریه زمانی اتفاق می‌افتد که شریان اصلی ریه یا نایژه مسدود می‌شود و این حالت معمولاً نتیجه ترومبوز ورید عمقی و لخته شدن خون در رگ‌هاست که می‌تواند رها شود و به سمت ریه برود که این پدیده باعث کاهش توانایی تنفس و حتی گاهی باعث تخریب بافت ریه می‌شود. با توجه به این که طبق این مطالعه، افراد مبتلا به آسم شدید در معرض افزایش خطر ابتلا به آمبولی ریوی هستند پزشکان باید آگاهی خود را از امکان این رخداد به‌منظور کمک به جلوگیری از وقوع این بیماری افزایش دهند. یافته‌های این تحقیق در نشریه اروپایی تنفس منتشر شده است.

محققان سنگاپوری با استفاده از خودآرایی نانوذراتی تهیه کرده‌اند که می‌تواند پزشکان را برای تشخیص بیماری‌ها بی‌نیاز از نمونه‌برداری کند. برای این که بتوان وجود یک بیماری نظیر سرطان را روی بافت‌های نرم تشخیص داد باید نمونه برداری از آن بافت انجام شود. اخیرا محققان سنگاپوری موسسه آاستار با استفاده از خودآرایی نانوذراتی تهیه کرده‌اند که می‌تواند پزشکان را بی‌نیاز از نمونه‌برداری کند. با این روش، ایمنی میکروسکوپ دو فوتونی، که روشی فلورسانس برای مشاهده سلول‌های سرطانی است، افزایش می‌یابد.
اگرچه روش میکروسکوپ دو فوتونی اطلاعات مناسبی درباره سلول‌ها ارائه می‌دهد بدون این که آسیبی به این سلول‌ها وارد شود، اما یافتن ماده مناسبی برای پیمایش نشر نوری چالش برانگیز است. نقاط کوانتومی که از عناصری نظیر سلنیوم و کادمیم ساخته می‌شود برای نمایش سلول بسیار مناسب هستند که دلیل آن روشنایی آنها و پایداری‌شان است. با این حال سمی بودن این نقاط کوانتومی موجب شده تا کاربردهای آن در زیست شناسی بسیار محدود شود.
«لیو» و همکارانش موفق شدند با استفاده از مواد آلی، رنگ‌های غیرسمی برای میکروسکوپ دو فوتونی ایجاد کنند. مشکل اصلی این مولکول‌ها آن است که قادر به جذب پرتو به مقداری کافی جهت ایجاد پدیده فلورسانس نیستند. این گروه تحقیقاتی موفق به حل این مشکل شده است. آنها برای این کار از دندریمر استفاده کردند. در مرکز این دندریمرها یک هسته آمین تری‌فنیل بوده که سه بازو از آن خارج شده است. این ساختار موجب می‌شود تا دندریمر بتواند پرتوهای بیشتری را جذب کند. برای این که بتوان سازگاری میان این دندریمرهای ستاره‌ای شکل را با سلول‌ها تست کرد، محققان از ترفند شیمیایی استفاده کردند. آنها از چیتوسان، پلی‌ساکاریدی طبیعی، الهام گرفتند. آنها از یک واکنش تیول-برومید استفاده کرده تا چند حلقه شکر گلوکز آمین را به بازوان دندریمر متصل کنند. با این کار مقدار سمیت دندریمر کاهش می‌یابد و می‌توان آنها را با استفاده از لیگندهای اسیدفولیک عامل‌دار کرد و سلول‌های سطح سرطان سین موسوم به MCF-7 را مورد هدف قرار داد.
نتایج این پژوهش نشان داد که با وارد کردن این رنگ دندریمری در آب، مولکول‌های رنگ خودآرایی داده و به‌ صورت نانوذراتی درمی‌آیند، همین امر موجب افزایش قدرت جذب می‌شود. محققان پس از تهیه این نانوذرات و ترکیب‌شان با سلول‌های MCF-7 موفق به تصویربرداری از سلول‌ها شدند که در تصویر فوق آمده است. از آن جایی که قریب به صد درصد سلول‌ها در این فرایند زنده می‌مانند، پس می‌توان از غیرسمی‌بودن این روش مطمئن شد. محققان قصد دارند از این روش در بدن موجود زنده استفاده کنند.

کم‌تحرکی و نشستن‌های مداوم، خطر ابتلا به پوکی استخوان را در نوجوانان به ویژه دختران افزایش می‌دهد. محققان دانشگاه اکستر با بررسی شیوه زندگی 359 دختر نوجوان اسپانیایی و ارزیابی تراکم توده استخوان آنها در قسمت گردن استخوان ران که یک منطقه مهم برای تشخیص پوکی استخوان است دریافتند کم‌تحرکی و نشستن مداوم به کاهش محتوای معدنی در این بخش و بخش‌هایی از این قبیل در بدن مرتبط است که این خود شاخص خطر ابتلا به پوکی استخوان را افزایش می‌دهد.
محققان ضمن بیان اینکه اقدام به انجام مطالعات طولانی مدت بین دختران و عدم فعالیت آنها علاوه بر بروز چاقی و مشکلات قلبی، سلامت استخوان آنها را تهدید می‌کند، افزودند: استفاده طولانی مدت از اینترنت نیز در میان پسران به عنوان خطر عمده‌ای برای ابتلا به پوکی استخوان در میان آنها مطرح شده است.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است با توجه به اینکه انجام فعالیت‌های نشسته مانند مطالعه، تماشای تلویزیون و انجام بازی‌های کامپیوتری دربازه‌های طولانی زمانی در میان دختران با تراکم کمتر استخوان در مفصل ران و لگن آنها همراه است و استفاده بیش از حد از اینترنت به صورت نشسته نیز در میان پسران، احتمال پوکی استخوان را در آنها افزایش می‌دهد، بدون در نظر گرفتن زمان انجام این فعالیت‌ها، خطر ابتلا به این بیماری در میان آنها به ویژه دختران با انجام حداقل 3 ساعت فعالیت ورزشی شدید به صورت ایستاده مانند فوتبال، بسکتبال و دویدن به صورت قابل توجهی کاهش می‌یابد. به گفته محققان اگر چه پیشرفت پوکی استخوان با پشت میز نشستن‌های زیاد به ویژه به دوران نوجوانی پیوند خورده است اما می‌تواند پیامدهای نامطلوبی را نیز در سلامت استخوان‌ها برای گروه دیگری از افراد مانند کارکنان اداره‌ها پدید آورد.

دانشمندان ابزار جدیدی ابداع کرده اند که برای پزشک در حین آزمایش روده همانند آیینه عقب ماشین عمل می کند و به وی در تشخیص توده ها کمک می کند. سرطان روده سومین سرطان شایع و دومین عامل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان است. با وجود این که این بیماری در صورت تشخیص در مراحل اولیه ابتلا قابل درمان است اما در 90 درصد موارد بیماری زمانی تشخیص داده می شود که سرطان پیشرفت کرده باشد. درد شکم، اسهال، وجود خون در مدفوع و کاهش غیر منتظره وزن از علایم ابتلا به سرطان روده هستند. پزشکان برای بررسی علایم هشدار دهنده ابتلا به سرطان روده از روش کولونوسکوپی استفاده می کنند.
محققان اوایل امسال در مجله England Journal of Medicine نوشتند که برداشت آدنوم ها (توده های خوش خیم) در روده ، خطر مرگ ناشی از سرطان روده را 53 درصد کاهش می دهد. با این وجود نتایج مطالعات که در 15 سال گذشته انجام شده است، نشان می دهد که کولونوسکوپی های سنتی 21 تا 24 درصد از توده های خوش خیم را نشان نمی دهد. 12 درصد از توده های خوش خیم یک سانتی متری و بزرگتر در معرض خطر شدید سرطانی شدن قرار دارند. دلیل این که با استفاده از روش کولونوسکوپی نمی توان توده ها را تشخیص داد این است که آنها در چین و چروک های دیوار شکم مخفی هستند.
در موارد دیگر آدنوم ها (توده های خوش خیم) به دلیل این که شکم قبل از انجام این رویه کاملا خالی نشده است، دیده نمی شوند.
اکنون دانشمندان آمریکایی ابزار جدیدی به نام ˈرتروسکوپ چشم سومˈ ( Third Eye Retroscope) ابداع کرده اند که به همراه یک کولونوسکوپ استاندارد استفاده می شود و موجب تقویت تشخیص می شود. این چشم سوم به یک دوربین ویدیویی اضافی مجهز است و مناطق پشت چین و چروک ها را که از دید مستقیم کولونوسکوپ مخفی می ماند، آشکار می کند. این دوربین شامل یک ضمیمه جی ( J ) شکل است که به نوک یک کولونوسکوپ چسبیده است. نتایج مطالعات نشان می دهد که این دید اضافی میزان تشخیص را به ویژه در میان بیمارانی که با خطر زیاد ابتلا به سرطان روده روبرو هستند، به طور چشمگیری افزایش می دهد .
نتایج یک مطالعه بین المللی بر روی 395 بیمار که اوایل امسال در مجله World Journal Of Gastroenterology منتشر شده است ، نشان می دهد که کولونوسکوپی چشم سوم در افرادی که در معرض خطر شدید ابتلا به سرطان روده قرار دارند و در مردم عادی به ترتیب 30 و 23 درصد توده های خوش خیم بیشتری را آشکار می کند. با استفاده از این ابزار هیچ توده خوش خیم بزرگی از دید مخفی نمی ماند. برای بیماران استفاده از این روش دقیقا مشابه انجام کولونوسکوپی است. استفاده از این ابزار موجب افزایش زمان انجام این رویه نمی شود و آماده سازی برای انجام این رویه دقیقا مشابه کولونوسکوپی است. این در حالی است که پزشکان باید برای استفاده از این ابزار و چگونگی نگاه کردن به دو تصویر هم زمان آموزش ببینند. استفاده از این ابزار در سال 2009 مورد تایید سازمان نظارت بر غذا و داروی آمریکا قرار گرفت .این ابزار در حال حاضر تنها در آمریکا در دسترس است اما سازندگان آن قصد دارند تا در چند سال آینده این ابزار را به انگلیس نیز وارد کنند.

فلوسيتومتري يك تكنولوژي بيوفيزيك بر‌اساس ليزر است كه براي جدا سازي، شمارش سلول، تشخيص بيوماركر و مهندسي پروتئين با عبوردادن سلول ها به صورت تك‌تك از مقابل ليزر، استفاده مي‌شود. اين دستگاه، امكان آناليز چندپارامتري هم‌زمان مشخصه‌هاي شيميايي و يا فيزيكي را تا هزاران ذره در هر ثانيه فراهم مي‌كند.
فـلـوسـيـتـومـتـري بـه سرعت، چندين جزء از سـلــول را بــه صــورت هـمــزمــان كـمــي كـرده و سلول‌ها و اجزاي آن‌ها را در حالت محلول (به عـنـــوان مـثــال در خــون، شـسـتـشــوي مـثــانــه، يــا ديگـر مايعات بدن) مي‌شمارد - يا در برخي از مـوارد از هـم جـدا مـي‌كند-‌. كاربردهاي باليني فـلــوسـيـتــومتـرهـا، شـامـل تشخيـص و شمـارش زيـرمـجـمـوعـه‌هاي لنفوسيت T انسان و انجام شـمـارش‌هاي افتراقي سلول‌هاي سفيد خون، مـطـالـعـات اتوآنتي بادي پلاكت، آناليز نشانگر سـطــح سـلــول، آنـالـيـز رتـيـكـولـوسـيـت و آنـالـيـز بــاكـتــريــايــي اســت. فـلــوسـيـتــومـتـرهـا همچنيـن آنيوپلوئيدي (هر گونه انحرافي از مضرب دقيقي از تعداد هاپلوئيد كروموزوم ها، چه كمتر و چه بيشتر) را با اندازه گيري داخل سلولي و آناليز DNA،‌ تشخيص مي‌دهند.

PDF متن کامل تجهیزات              HTML متن کامل تجهیزات

فرايند دياليز، امكان جدا شدن ملكول‌هاي كوچك از مولكول‌هاي بزرگ يا تعويض محيط را فراهم مي‌كند. اين تكنيك، يكي از قديمي‌ترين روش‌ها براي برداشتن تركيبات داراي وزن ملكولي كم از يك محلول و مبادله آن‌ها با بافر، كه حمام دياليز يا دياليزيت (Dialysate) نيز ناميده مي‌شود، است. اساس اين روش از خصوصيات غشاهاي نيمه تراوا كه بين محلول پروتئين و بافر دياليز قرار مي‌گيرد، ناشي مي‌شود. اين غشاي نيمه تراوا كه معمولا از جنس غشا سلولز داراي حفره است به ملكول‌هاي كوچك‌تر، اجازه عبور داده و از نفوذ ماكروملكول‌ها از خلال آن جلوگيري مي كند. ملكول‌هاي داراي ابعاد بزرگ‌تر از قطر منافذ كيسه دياليز، در داخل كيسه دياليز محبوس شده و ملكول‌هاي كوچك‌تر و يون‌ها، از اين منافذ عبور مي‌كنند و از كيسه خارج مي‌شوند. اين تكنيك براي خارج كردن يك نمك يا ساير ملكول‌هاي كوچك مفيد است.

PDF متن کامل روش               HTML متن کامل روش

یادمان باشد مهار کننده های پمپ پروتون (PPi) شامل امپرازول (پریلوسک)، ازومپرازول (نکسیوم)، لانزوپرازول (پرواسید)، پنتوپرازول (پروتونیکس)، رابپرازول (آسیپلوکس)، دکسلانزوپرازول (دکسیلانت) می باشد. این مهارکننده ها با مصرف کوتاه مدت عوارض جانبی کمی ایجاد می کنند. با این حال استفاده طولانی مدت دارای عوارض جانبی همچون افزایش خطر شکستگی های لگن، مج و ستون فقرات، وقایع قلبی، فقرآهن، عفونت های روده ای (عفونت کلستریدیوم دیفیسل، آنتریت ناشی از کامپیلوباکتر، گاستروانتریت ویروسی حاد در کودکان)، پنومونی می باشد.

آنالیز عملکرد تنفسی می‌تواند برای غربالگری سرطان کولون (روده بزرگ) و رکتوم (مقعد) مورد استفاده قرار گیرد. گروهی از محققان که یافته‌های پژوهشی آن‌ها در نشریه انگلیسی جراحی منتشر شده است، با جمع‌آوری و پردازش نمونه‌های بازدم 37 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال و نیز 41 فرد سالم دریافتند الگوهای مختلف ترکیبات آلی فرار (VOC)‌ قادر است بیماران مبتلا به این سرطان را از گروه شاهد متمایز کند. محققان از شبکه عصبی احتمالاتی برای شناسایی الگوی فرآیند ترکیبات آلی فرار در دو گروه مورد مطالعه استفاده کردند که این روش قادر به تعیین بیماران مبتلا با دقت بیش از 75 درصد بود. به گفته محققان اگرچه روش نمونه‌گیری تنفسی، روشی بسیار آسان و غیرتهاجمی است و هنوز در مرحله اولیه توسعه خود است اما یافته‌های این مطالعه ما را به حمایت بیشتری از ارزش این تست به عنوان یک ابزار برای غربالگری کمک می‌کند. سرطان کولورکتال شایع‌ترین سرطان دستگاه گوارش است و هنگامی رخ می‌دهد که سلول‌های غیرطبیعی در دیواره روده بزرگ یا مقعد رشد کنند.

شناسایی پروتئین‌های دخیل در توسعه سرطان کلیه، به طور بالقوه می‌تواند به پیش‌بینی متاستاز این سرطان کمک کند. تیمی از محققان که یافته‌های آن‌ها در نشریه «مولکولی و پروتئومیکس سلولی» منتشر شده، با استفاده از طیف سنجی جرمی توانستند 29 پروتئین را که به احتمال زیاد در گسترش سرطان کلیه نقش دارند، شناسایی کنند که تمامی این پروتئین‌ها به بدخیمی‌های دیگر مرتبط بوده‌اند. محققان با اشاره به نتایج این تحقیق اظهار کردند: این کشف می‌تواند در تشخیص تومورهای تهاجمی مؤثر باشد و اقدامات درمانی فشرده‌تری را با اقدام‌های به موقع برای بیماران مبتلا فراهم کند.
نتایج حاصل از این تحقیق، ضمن بیان این که متاستاز کارسینوم سلول کلیوی یکی از بدخیمی‌های مقاوم به درمان با یک پیش‌آگهی بسیار ضعیف است، می‌افزاید اگرچه تکنولوژی تصویربرداری در تشخیص تومورهای کلیه افزایش یافته‌اند، ولی با وجود این 25 تا 30 درصد آنها زمانی یافت می‌شوند که بسیار پیشروی کرده‌اند. به گفته محققان، اگر پزشکان بتوانند تعیین کنند که کدام یک از تومورهای کلیوی این پروتئین‌ها را دارا هستند و تمایل زیادی به گسترش دارند، آنها می‌توانند در کنترل و درمان بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم نقش داشته باشند و نیز هزینه‌ها و درمان‌های فشرده و سخت، به بیمارانی که این پروتئین‌ها را ندارند، تحمیل نمی‌شود.

محققان اتریشی و چینی توانسته‌اند شیوه ساده‌تری را برای دستیابی به سلول‌های بنیادی ایجاد کنند که جنجال‌های موجود در مورد منابع این سلول مرجع را کاهش خواهد داد. این دانشمندان دریافته‌اند که سلول‌های کلیه موجود در ادرار برای تبدیل به سلول‌های بنیادی کاربردی مفید هستند. جزئیات این شیوه مقرون به صرفه برای جداسازی سلول‌های لازم و تبدیل آنها به سلول بنیادی در مجله نیچر منتشر شده است.
ظاهرا ادرار نه تنها حاوی ضایعات بلکه سلولهای کلیه است. این سلولها به هر طریق از لوله‌های کلیه بیرون آمده و وارد ادرار می‌شوند. دانشمندان در این میان سلولهای اپیتلیال کلیوی را جداسازی کرده‌اند که پوسته بیرونی توبولها را که مسؤول انتقال مایعات هستند، پوشش می‌دهند. تنها 30 میلی‌لیتر ادرار برای جمع‌آوری سلولهای کافی برای این فرآیند بسنده می‌کند. این سلولها طی فرآیندهای آزمایشگاهی از سایر موارد جدا شده و در یک سیستم کشت قرار می‌گیرند. سپس یک شیوه خاص که با اصلاح ژنتیکی کار می‌کند، منجر به تولید سلول‌های بنیادی چندمنظوره می‌شود. با قرار دادن چند ژن خاص در ژنوم این سلولها، یک تغییر اساسی در رفتار آنها بوجود می‌آید که باعث بازگشت آن به حالت سلول بنیادی می‌شود.
این شیوه توسط شینیا یاماناکا، دانشمند ژاپنی پایه‌گذاری شده که امسال به سبب آن موفق به دریافت جایزه نوبل شد. این دستاورد، اولین شیوه دستیابی به سلولهای بنیادی در آزمایشگاه نیست. علاوه بر آن، این شیوه نشان داده که منابع سلولهای بنیادی بسیار گسترده بوده و هنوز برخی از آنها شناخته نشده‌اند.

عفونت مجاري تنفسي فوقاني شامل التهاب مخاط مجاري تنفسي به استثناي ناحيه آلوئول‌هاي ريوي است. اين عفونت علاوه بر بي‌حالي و کوفتگي بدن، علايم موضعي متعددي در مبتلايان ايجاد مي‌کند. درد و گرفتگي گلو، آبريزش از بيني، احساس پري و درد در ناحيه صورت و پيشاني و سرفه از جمله اين علايم موضعي هستند. براساس آمارهاي سازمان بهداشت جهاني، به‌طور متوسط هر کودک سالانه 5 مورد عفونت مجاري تنفسي فوقاني و هر بزرگسال 2 تا 3 مورد عفونت را تجربه مي‌کند. پاتوژن‌هاي مسبب عفونت مجاري تنفسي فوقاني شامل بيش از 200 نوع ويروس (100 نوع رينوويروس) و انواع مختلف باکتري‌هاست.
ويروس‌هاي مسبب سرماخوردگي تقريبا هميشه در محيط اطراف شما هستند اما عوامل متعددي خطر ابتلا به بيماري سرماخوردگي را افزايش مي‌دهند. نوزادان و کودکان در سنين پيش از مدرسه بيش از ساير گروه‌ها در معرض خطر ابتلا به سرماخوردگي هستند زيرا هنوز به اغلب ويروس‌هاي مسبب سرماخوردگي مقاوم نشده‌اند. از سوي ديگر، در چنين کودکاني آموزش در زمينه شستشوي مرتب دست‌ها و پوشاندن بيني و دهان هنگام عطسه و سرفه ممکن نيست. سرماخوردگي در نوزاد تازه متولد شده در اغلب موارد مشکل‌ساز است. با افزايش سن سيستم ايمني افراد نسبت به انواع مختلف ويروس‌هاي مسبب سرماخوردگي مقاوم مي‌شود. در نتيجه، تعداد دفعات ابتلا به سرماخوردگي در بزرگسالان به مراتب کمتر از کودکان است. شيوع سرماخوردگي هم ميان کودکان و هم بزرگسالان در فصول سرد سال به مراتب بيشتر است زيرا افراد در اين زمان ساعات طولاني‌تري را در فضاهاي بسته سپري مي‌کنند.

ادامه مطلب

سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي کابوزانتينيب(Cabozantinib) با نام تجاري کومتريک (Cometriq) را براي درمان بدخيمي متاستاتيک مدولاري تيروييد مورد تاييد قرار داده است. بدخيمي مدولاري تيروييد، در سلول‌هاي توليدکننده هورمون کلسيتونين غده تيروييد ايجاد مي‌شود. اين نوع سرطان ممکن است بدون هيچ سابقه قبلي يا در خانواده‌هايي که موتاسيون ژنتيکي خاصي دارند رخ دهد. به دليل اين موتاسيون خاص فرد به يک يا حتي چند بدخيمي سيستم اندوکرين- از جمله بدخيمي مدولاري تيروييد- مبتلا مي?شوند. انستيتوي ملي سرطان آمريکا تخمين زده است که براي بيش از
56 هزار آمريکايي در سال 2012 تشخيص بدخيمي تيروييد گذاشته خواهد شد و 18 هزار نفر به دنبال ابتلا به اين بيماري جان خود را از دست خواهند داد. سرطان مدولاري تيروييد حدود 4 درصد از بدخيمي‌هاي تيروييد را شامل مي‌شود. کومتريک، دومين داروي مورد تاييد FDA براي درمان سرطان مدولاري تيروييد طي 2 سال اخير است. در سال 2011 ميلادي، اين سازمان کاپرلسا (Caprelsa) را براي درمان مبتلايان به بدخيمي نادر مدولاري تيروييد مورد تاييد قرار داده بود. کومتريک، يک مهارکننده کيناز است که پروتئين‌هاي کيناز غيرطبيعي دخيل در رشد و تکامل بدخيمي سلول‌هاي مدولاري تيروييد را بلوک مي‌کند. ايمني و اثربخشي کومتريک در يک مطالعه باليني با شرکت 330 بيمار مبتلا به سرطان مدولاري تيروييد مورد بررسي قرار گرفت. درمان با کومتريک طول مدت زندگي بدون پيشرفت سرطان را کاهش داد و در برخي از اين بيماران اندازه تومور را نيز کوچک‌تر کرد. در بيماران دريافت‌کننده کومتريک مدت زمان توقف رشد تومور به طور متوسط 11 ماه و در دريافت‌کنندگان دارونما 4 ماه بود. در 27درصد از بيماران تحت درمان با کومتريک پس از گذشت 15 ماه از شروع مصرف کاهش اندازه تومور گزارش شد. شايع‌ترين عوارض جانبي کومتريک در مطالعات عبارت بودند از اسهال، التهاب و زخم‌هاي دهاني، قرمزي و درد در انتهاها (سندرم دست- پا)، کاهش وزن، کاهش اشتها، تهوع، ضعف، دردشکمي و يبوست.

آسپرین می‌تواند خطر ابتلا به سرطان کبد و مرگ و میر ناشی از بیماری‌های کبدی را کاهش دهد. مطالعات جدید حاکی از آن است که مصرف روزانه آسپرین با کاهش خطر ابتلا به سرطان کبد و مرگ و میر ناشی از بیماری‌های مزمن کبدی همراه است. این مطالعه بر روی بیش از 300 هزار نفر که درسنین50 تا 71 سالگی بودند به مدت 10 تا 12 سال انجام گرفت. این افراد آسپرین و داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAID) را استفاده می‌کردند. در این بررسی، بیش از 400 شرکت‌کننده به علت بیماری مزمن کبدی درگذشتند و همچنین 250 فرد مبتلا به سرطان کبد تشخیص داده شدند. در مقایسه با افرادی که داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی مصرف نمی‌کنند، افرادی که آسپرین مصرف می‌کنند، مشخص شد 45 درصد کمتر احتمال دارد در اثر بیماری کبدی مزمن جان خود را از دست دهند و 41 درصد کمتر احتمال دارد که مبتلا به سرطان کبد شوند.
تحقیقات گذشته نشان داده است آسپرین و انواع دیگر از داروهای ضد درد غیر استروئیدی ممکن است به کاهش خطر ابتلا به برخی از سرطان‌ها کمک کند. از دلایل ناشناخته بیماری‌های کبدی و سرطان کبد، ویروس و عفونت بیماری هپاتیت و مصرف الکل است که با چاقی و دیابت نیز مرتبط است. این مطالعه در مجله the National Cancer Institute منتشر شده است.

هزاران‌ بیمار دیالیزی کلیوی می‌توانند در آینده با یک کاشت جدید که در بیمارستان سنت جورج لندن و بیمارستان دانشگاه مرکزی منچستر در حال کارآزمایی است، از درمان سریع‌تر و ایمن‌تر برخوردار شوند. هزاران بیمار دچار مرحله پایانی نارسایی کلیوی نیازمند دستگاه‌های دیالیز برای فیلتر کردن ضایعات و آب مازاد از خون خود هستند. تاکنون این کار نیازمند عملهای جراحی منظم توسط یک جراح متخصص برای اتصال یک رگ به نزدیکترین شریان اصلی و فراهم ساختن جریان خون کافی در رگها به منظور اجرایی کردن دستگاه دیالیز بوده است. در نهایت اثر زخم در بافت بیشتر شده و پزشکان مجبور می‌شوند طی یک عمل جراحی بسیار خطرناک یک کاتتر را بطور مستقیم در رگ بزرگ سیاهرگ اصلی در قلب قرار می‌دهند.
اکنون محققان با ساخت یک لوله جدید موسوم به «Optiflow» یک راه‌حل جدید برای این شرایط فراهم کرده‌اند. ابتدا جریان خون بطور موقت در یک رگ یا شاهرگ خاص قطع شده تا این لوله سیلیکونی در آن قرار گیرد. سپس رگ انتخاب شده بریده می‌شود و لوله از انتهای باریکتر آن درون رگ جاسازی می‌شود. این انتها از گیره‌های کوچک در خارج از آن برای اطمینان از تثبیت لوله در جای خود برخوردار است. در گام بعدی یک سوراخ کوچک در نزدیکترین شاهرگ ایجاد می‌شود که انتهای بزرگتر لوله وارد‌ آن می‌شود. این انتها از دو برجستگی کوچک برای جلوگیری از جدا شدن آن برخوردار است. در نهایت جریان خون دوباره برقرار شده تا رگ مجددا بطور مستقیم به دستگاه دیالیز وصل شود. لوله Optiflow بطور دائم یا تا زمان یک پیوند کلیه موفق در محل خود باقی خواهد ماند.

به تازگي در پانكراس بالغ سلول‌هاي بنيادي‌اي شناخته ‌شده كه مي‌توانند به سلول‌هاي توليدكننده انسولين تبديل شوند. اين يافته جديد بدان معناست كه شايد افراد مبتلا به ديابت نوع 1 روزي بتوانند سلول‌هاي توليدكننده انسولين خودشان را دوباره بازسازي كنند. اين كشف شواهد بيشتري را در دسترس قرار مي‌دهد كه سلول‌هاي بنيادي تنها در جنين پديدار نمي‌شوند. محققان اين مطالعه نه‌تنها سلول‌هاي بنيادي را در پانكراس بالغ شناسايي و جدا كرده‌اند، بلكه روشي را ابداع كرده‌اند تا اين سلول‌ها را به سلول‌هاي توليدكننده انسولين تبديل كنند. البته سابق بر اين سلول‌هاي توليدكننده انسولين از سلول‌هايي در پانكراس بالغ كه خصوصياتي شبيه سلول‌هاي بنيادي داشته‌اند،‌ ايجاد مي‌شده اما كشف اخير دقيقا سلول مشتق شده از سلول‌‌هاي توليدكننده انسولين را هدف قرار مي‌دهد و نشان مي‌دهد تعداد اين سلول‌ها و توانايي‌شان براي تبديل آنها به سلول‌هاي توليدكننده انسولين در پاسخ به آسيب پانكراس افزايش مي‌يابد. اين موضوع بسيار هيجان‌انگيز است زيرا به اين معناست كه پتانسيل توليد مجدد سلول‌هاي توليدكننده انسولين در وجود همه ما هست.

ارائه فناوری جدید مبتنی بر قرار دادن زنجیره‌یی از بالن در درون روده کوچک می‌تواند به کاهش وزن افراد کمک کند. دانشمندان وسیله‌یی طراحی کرده‌اند که در روده کوچک تعبیه می‌شود و مغز را به گونه‌یی فریب می‌دهد که تصور کند بدن کالری‌های بیشتری را از حد واقعی مصرف کرده است. گفته می‌شود این ابزار موسوم به SatiSphere می‌تواند فقط پنج دقیقه و بدون نیاز به جراحی در درون بدن کار گذاشته شود. اگرچه پیش از این بالن‌ها در عمل جراحی کاهش وزن و برای تقویت حس سیری کامل مورد استفاده قرار گرفته بودند، ابداع جدید در سرکوب اشتها بسیار کارآمدتر عمل می‌کند. دلیل این امر آن است که روده کوچک مسؤول اندازه‌گیری مقدار غذای مصرف شده توسط بدن و همچنین این که چه مقدار دیگر به غذا نیاز دارد، است.
ایمپلنت سیمی شکل و قابل انعطاف جدید، که در طول خود مجهز به تعدادی بالن است، از طریق دهان و با کمک تیوب یا اندسکوپ ویژه وارد بدن شده و سپس از طریق معده در درون روده کوچک قرار داده می‌شود. این سیم پس از ورود به شکل روده کوچک (C) تغییر شکل پیدا کرده و به طور قابل توجهی قطر آن را کاهش می‌دهد. بخش اعظم غذا در روده کوچک تجزیه می‌شود، بنابراین از آن به عنوان مرکز کالری مغز یاد می‌شود زیرا در این جاست که بدن مصرف غذا و نیاز بیشتر به آن را مورد ارزیابی قرار می‌دهد. ابزار جدید جریان غذا در سراسر این عضو را محدود می‌کند و آن را به مدت طولانی‌تری در این مکان نگه می‌دارد. این فناوری همچنین با ارسال سیگنال‌هایی به مغز مبنی بر این که کالری کافی مصرف شده، آن را فریب می‌دهد.
این وسیله نه تنها حس سیری کامل در بدن را ایجاد می‌کند، بلکه میزان انسولین آزاد شده به درون جریان خون را کاهش می‌دهد و بدین ترتیب از خطر ابتلا به دیابت نوع 2 نیز می‌کاهد. روش مزبور تهاجم حداقل را در مبارزه با چاقی مفرط و دیابت می‌طلبد و نسبت به رویکردهای جراحی کاهش وزن دارای مزایای قابل توجهی است. در مطالعات انجام شده در دانشگاه هامبورگ که شامل 60 بیمار نمونه موردی بودند، در بدن نیمی از این افراد وسیله ابداعی کاشته شد، در حالی که بقیه یک رژیم غذایی سالم و فعالیت‌های بدنی را پیش گرفتند. پس از سه ماه نتایج دریافتی نشان داد که گروهی که از ابزار جدید استفاده کرده بودند، 12 درصد کاهش وزن را تجربه کردند.

گروهی از محققان سوئیسی موفق به تولید یک ملحفه تخت جدید به منظور کاهش احتمال بروز زخم بستر در بیماران بستری شده‌اند. این ملحفه جدید «ماتریس نقطه‌یی» به گونه‌ای طراحی شده که تماس سطح را با پوست کاهش داده و همزمان جذب بیشتری از رطوبت مشکل‌ساز را صورت می‌دهد که در غیر این صورت مشکل را بدتر می‌کند. زخم بستر یا زخم‌های فشاری هنگامی ایجاد می‌شوند که بخشی از پوست به خصوص در نزدیکی استخوان تحت فشار وزن بدن قرار گرفته و در تامین خون به پوست اختلال ایجاد می‌کند. زخم‌های فشاری با یک ترتیب نسبتا کوتاه در زمان بالا بودن میزان فشار ایجاد می شوند اما می‌توانند همچنین در دوره‌های طولانی‌تر با فشار کمتر اما پایدارتر نیز به وجود بیایند. این زخم‌ها همچنین ممکن است در اثر اصطکاک پوست لغزیده شده بر روی تخت ایجاد شده و با وجود رطوبت ناشی از عرق وخیمتر می‌شوند. این رطوبت‌ها باعث نرمتر شدن پوست و حساستر شدن آن به بیماری می‌شود.
حرکتهای ناخودآگاه می‌تواند افراد را تا حدی در برابر این شرایط ایمن کند اما آن دسته از بیمارانی که قادر به حرکت نیستند مانند بیماران پیر و فلج بسیار آسیب‌پذیر هستند. به ادعای محققان این گروه بیماران با 50 درصد خطر بیشتر در ابتلا به زخم بستر در اقامتهای طولانی‌مدت در بیمارستانها برخوردارند. محققان آزمایشگاههای فدرال علم مواد و فناوری سوئیس، مرکز پزشکی شولر و مرکز فلج سوئیس برای مبارزه با این شرایط به همکاری پرداخته و این ملحفه را ابداع کرده‌اند.

ويروس آنفلوآنزا كلك ديگري به ما زده است، زيرا شايد در شعله‌ور شدن ديابت هم دخيل باشد. خبر خوب هم آنكه اين كشف شايد به ما راهي نشان دهد كه بتوان از بروز بعضي انواع بيماري پيشگيري كرد. از دهه 1970 محققان عنوان مي‌كنند كه شايد ويروس‌ها باعث شعله‌ور شدن بيماري ديابت شوند به‌خصوص اينكه اغلب ديابت نوع يك ناگهان پس از يك بيماري عفوني بروز مي‌كند. انتروويروس‌ها و روتاويروس‌ها هر دو در اين امر متهم شمرده مي‌شوند، زيرا به اندازه كافي مي‌توانند باعث سردرگمي سيستم ايمني شوند تا به پانكراس حمله كنند، هر چند اين تصوير نيز هنوز ثابت نشده است. اخيرا محققان ايتاليايي در مورد اين رابطه كنجكاوي به خرج داده و بوقلمون‌ها را با ويروس آنفلوآنزا آلوده كردند. آنها اين كار را انجام دادند، زيرا مي‌دانستند كه پرندگان مبتلا به آنفلوآنزا اغلب پانكراس ملتهبي دارند، حتي وقتي با گونه‌هايي از ويروس آلوده شوند كه به صورت طبيعي خارج از ريه منتشر نمي‌شوند. اين تيم دريافت كه بسياري از بوقلمون‌ها مبتلا به صدمات شديد و پيشرفته پانكراس و ديابت شدند. در قدم بعدي، محققان بافت پانكراس انسان را با دو ويروس شايع آنفلوآنزا آلوده كردند. هر دو نوع ويروس‌ها به خوبي در بافت كه شامل سلول‌هاي توليدكننده انسولين هم مي‌شوند، رشد كردند.
نكته مهم آنكه حضور ويروس آنفلوآنزا در سلول‌هاي پانكراس باعث توليد مجموعه‌اي از مواد شيميايي التهابي مي‌شود كه باعث واكنش‌هاي اتوايميون شده و خود ديابت نوع يك را ايجاد مي‌كند. يك تئوري آن است كه سلول‌هاي ايمني بافت آلوده را به سلول‌هاي T تخريبي ارائه مي‌كند تا به آنها شناسايي ويروس و تخريب آنها را آموزش دهند، اما در همين روند، سلول‌هاي T، سلول‌هاي توليدكننده انسولين را هم شناخته و آنها را نيز از بين مي‌برند. در انسان، ويروس به طور طبيعي به روده و ريه محدود است. اما گاهي مي‌تواند به خون و راه ارتباطي روده كوچك و پانكراس هم برسد. زماني كه به پانكراس مي‌رسد، مكان خوب و مناسبي براي تزايد يافته است. اين تيم تحقيقاتي به دنبال علايم عفونت اخير آنفلوآنزا در افراد مبتلا به ديابت هستند كه به تازگي تشخيصي داده شده‌اند. آنها مشكوك به اين هستند كه ويروس H1N1 كه باعث بروز اپيدمي در سال 2009 شد و هنوز هم گردش است مي‌تواند علت خوبي در اين زمينه باشد، زيرا افزايش قابل‌توجهي در بروز ديابت نوع يك پس از پاندمي سال 2009 ديده شد. پزشكان ژاپني و ايتاليايي بسياري از موارد ديابت نوع يك تازه تشخيص داده شده را در افرادي گزارش كرده‌اند كه اخيرا مبتلا به آنفلوآنزا شده‌اند. موضوع مهم در اين ميان، آن است كه حتي اگر آنفلوآنزا باعث بروز تعداد كمي موارد ديابت نوع يك هم شود، مي‌توان با واكسينه‌ كردن افراد از بروز آنفلوآنزا در افرادي كه از نظر ژنتيكي مستعد ابتلا به ديابت هستند، پيشگيري كرد. ارتباط ميان ديابت و آنفلوآنزا شواهدي را در دسترس قرار مي‌دهد كه بسياري از بيماري‌هايي كه غيرعفوني در نظر گرفته مي‌شوند، در واقع در اثر عفونت ايجاد و به اين ترتيب منتشر مي‌شوند. از سوي ديگر شواهد ديگري نيز موجود است كه آنفلوآنزا مي‌تواند باعث حملات قلبي شوند، زيرا افزايش موارد حملات قلبي ساليانه پس از فصل آنفلوآنزا ديده مي‌شد، اما اكنون محققان كانادايي آثار اين ويروس را روي بيماران نشان‌ داده‌اند. آنها به تازگي گزارش كرده‌اند كه واكسينه‌ كردن بزرگسالان در برابر آنفلوآنزا صرف‌نظر از اينكه مشكلات قلبي داشته‌اند يا خير، در طول سال بعدي تعداد موارد حملات قلبي يا استروك را به نصف مي‌رساند.

نتايج مطالعه‌اي كه به تازگي منتشر شده حاكي از آن است كه زنان مصرف‌كننده چاي سبز مي‌توانند خطر پيشرفت بعضي از سرطان‌هاي دستگاه گوارش را در خود كاهش دهند، به‌خصوص سرطان‌هاي معده، مري و كولوركتوم. بدين منظور پژوهشگران چيني زناني را از مطالعه سلامت زنان شانگهاي وارد كردند كه دربرگيرنده حدود 75 هزار زن ميانسال و مسن است. در گفت‌وگوي اوليه، از زنان سوال شد كه چاي مي‌نوشند يا خير. نوع چاي و مقدار آن نيز سوال شد. محققان دريافتند كه نوشيدن منظم چاي (حداقل 3 بار در هفته براي مدت بيش از 6 ماه) با 17 درصد كاهش خطر در انواع سرطان‌هاي دستگاه گوارش همراه است. به‌خصوص افرادي كه 2 تا 3 فنجان در روز (حداقل 150 گرم چاي در ماه) چاي مي‌نوشيدند، با كاهش 21 درصدي خطر سرطان‌هاي دستگاه گوارش مواجه بود. اين ميزان كاهش بيشتر تمايل داشت كه سرطان‌هاي معده/روده و كولوركتال را مديون خود سازد. محقق ارشد اين مطالعه در توضيح بيشتر مدعي است. «كاهش خطر 27 درصدي براي همه انواع سرطان دستگاه گوارش ميان زناني ديده شد كه به مدت حداقل 20 سال، به طور منظم چاي نوشيده بودند. با مصرف طولاني‌مدت چاي، خطر سرطان كولوركتال تا 29 درصد كاهش يافت. اين نتايج نشان مي‌دهند كه به‌خصوص مواجهه تجمعي طولاني‌مدت مي‌تواند مهم باشد.

ديس ليپيدمي(اختلال متابوليسم چربي)، فاکتور خطر اصلي در بيماري‌هاي عروق کرونر قلبي است، بنابراين دستورالعمل‌هاي جديد، کنترل کلسترولLDL (ليپوپروتئين با چگالي اندک) را به عنوان هدف اوليه درمان معرفي کرده‌اند. مطالعات قبلي نشان داده بودند افزايش کلسترولHDL (ليپوپروتئين با چگالي بالا) و کاهش تري‌گليسيريدها نيز ممکن است آثار مثبتي در پيشگيري از بيماري‌هاي قلبي داشته باشد(اهداف ثانويه درمان). اغلب داروهاي کاهنده چربي، بي‌خطر هستند و از سوي بيماران به خوبي تحمل مي‌شوند. تظاهرات مسموميت کبدي ثانويه به مصرف داروهاي کاهنده چربي عبارتند از نارسايي حاد کبدي، هپاتيت، کلستاز و از همه شايع‌تر ترنس آمينيت که افزايش بدون علامت باليني ترانس آمينازهاي سرم است. نارسايي حاد کبد بسيار نادر و يافته‌ها حاکي از آن است افزايش خفيف و بدون علامت آسپارتات ترانس آميناز و آلانين ترانس آميناز الزاما نارسايي حاد کبد ايجاد نمي‌کند.

ادامه مطلب

سازمان غذا و داروي آمريکا رگورافنيب (regorafenib) با نام تجاري استيوارگا(Stivarga) را براي درمان مبتلايان به بدخيمي کولورکتال متاستاتيک مورد تاييد قرار داده است. استيوارگا يک مهارکننده مولتي کيناز است که آنزيم‌هاي متعدد دخيل در پيشرفت بدخيمي را مهار مي‌کند. اين دارو يک ماه قبل از موعد مقرر براي اعلام نتيجه بررسي‌ها، از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا تاييد شد. استيوارگا دومين داروي مورد تاييد از سوي FDA طي 2 ماه گذشته است. براساس آمار ارائه شده از سوي اداره کنترل و پيشگيري از بيمارهاي آمريکا، بدخيمي کولورکتال سومين سرطان شايع ميان مردان و زنان است. اثربخشي و ايمني استيوارگا در يک مطالعه باليني با شرکت 760 بيمار تحت درمان با تشخيص بدخيمي کولورکتال متاستاتيک بررسي شد. بيماران به طور تصادفي استيوارگا يا دارونما دريافت کردند. مصرف استيوارگا يا دارونما تا زمان عود بدخيمي يا غيرقابل تحمل شدن عوارض ادامه يافت. نتايج نشان دادند درمان‌شدگان با استيوارگا در مقايسه با دريافت‌کنندگان دارونما طول عمر بيشتري داشتند. همچنين زمان تاخير در رشد تومور در دريافت‌کنندگان استيوارگا به طور متوسط 2 ماه بيشتر بود. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده از سوي بيماران تحت درمان با استيوارگا عبارت بودند از ضعف و بي‌حالي، کاهش اشتها، نشانگان دست – پا(اريتروديس استازي کف دست و پا)، اسهال، زخم‌هاي دهان(موکوزيت)کاهش وزن، عفونت، افزايش فشارخون، ديس فوني(تغيير صدا).

سازمان غذا و داروي آمريکا اخيرا توفاسيتينيب (Tofacitinib) با نام تجاري زلجانز (Xeljans)را براي درمان بزرگسالان مبتلا به نوع متوسط تا شديد آرتريت روماتوييد فعال که پاسخ‌دهي درماني مناسبي به متوترکسات نداشته‌اند يا نسبت به آن عدم تحمل پيدا کرده‌اند مورد تاييد قرار داده است. آرتريت روماتوييد، يک بيماري اتوايميون است که در آن سيستم ايمني بدن به اشتباه بافت‌هاي سالم را مورد هدف قرار مي‌دهد در نتيجه التهاب مفاصل و بافت‌هاي اطراف آنها مشاهده مي‌شود. زلجانز با الگوي 2 بار در روز مصرف مي‌شود و با بلوک مولکول‌هاي ژانوز کيناز- که در التهاب مفصل نقش دارند- اعمال اثر مي‌کند. ايمني و اثربخشي آن در 7 مطالعه باليني با شرکت بزرگسالان مبتلا به نوع متوسط تا شديد آرتريت روماتوييد فعال مورد بررسي قرار گرفت. در تمام اين مطالعات بيماران تحت درمان با زلجانز بهبود پاسخ‌دهي درماني و عملکرد فيزيکي را تجربه کردند. مصرف اين دارو با افزايش خطر ابتلا به عفونت‌هايي نظير عفونت‌هاي فرصت‌طلب (در شرايط مهار سيستم ايمني رخ مي‌دهند)، توبرکلوز و لنفوم همراه است. همچنين خطر افزايش کلسترول و آنزيم‌هاي کبدي و افت شمارش سلول‌هاي خوني وجود دارد. براي آگاهي از آثار درازمدت زلجانز روي بيماري‌هاي قلبي، بدخيمي‌ها و عفونت‌هاي شديد سازمان غذا و داروي آمريکا مطالعات پس از ورود به بازار براي اين دارو درخواست کرده است.

این سمینار در تاریخ ۷ الی ۸ دی ۱۳۹۱ توسط انجمن نفرولوژي ايران در بیمارستان لبافی نژاد تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل تظاهرات بالینی و دلایل هیپوناترمیا، تشخیص و درمان هیپوناترمیا، تظاهرات بالینی و دلایل هیپوکالمی، تشخیص و درمان هیپوکالمی، رویکرد به بیمار مبتلا به اسیدوز متابولیک، اختلالات اسید و باز، اختلالات پتاسیم، اختلالات سدیم، ARF در حاملگی، مدیریت درمان TTP-Hus، عوارض حاد دیالیز، کتواسیدوز، سپسیس ناشی از ARF می باشد.

اطلاعات بیشتر

تحقيقات جديد نشان مي‌دهند تماشاي فيلم‌هاي ترسناک مي‌تواند کالري محصول يک بسته شکلات را بسوزاند و در صدر اين فهرست، فيلم «درخشش» يا Shining قرار دارد. روزنامه «گاردين» بر اساس تحقيقاتي که اخيرا توسط پژوهشگران در دانشگاه «وست مينستر» لندن انجام شده مي‌نويسد کساني که يک فيلم يک ساعت و نيمه ترسناک را تماشا کرده‌اند حدود ۱۱۳ کالري سوزانده‌اند که تقريبا معادل نيم ساعت پياده‌روي است. در اين تحقيقات مشخص شده که بعضي از فيلم‌ها از ديگران موثرتر هستند. در ميان 10 فيلمي که در اين تحقيقات مورد استفاده قرار گرفته‌اند فيلم «درخشش» ساخته استنلي کوبريک با سوزاندن ۱۸۴ کالري، فيلم «کوسه(Jaws) » با سوزاندن ۱۶۱ کالري و فيلم «طالع نحس(The Exorcist) » با سوزاندن ۱۵۸ کالري در صدر جدول قرار دارند. اين تحقيقات نشان داده فيلم‌هاي ترسناکي که تعداد صحنه‌هاي کوتاه و ناگهاني و دلهره‌آور آنها به مراتب بيشتر است در سوزاندن کالري موفق‌تر هستند. دليل آن اين است که تعدد و تکرار اين صحنه‌ها مرتب ضربان قلب را بالا مي‌برند.

برگزار کننده: پژوهشکده بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: ۲۷ الی ۲۸ دی ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران

سایت همایش

برگزار کنندگان: مركز تحقيقات بيماريهاي گوارش و كبد دانشگاه علوم پزشكي بقيه الله، دانشگاه علوم پزشکی شیراز
زمان برگزاری: ۲۵ الی ۲۸ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۱۵/۱/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، سالن دکتر غرضی بیمارستان میلاد

سایت همایش

محققان دانشگاه كرنل موفق به ارائه رويكرد ژن‌درماني با هدف خنثي‌سازي اثرات نيكوتين در موش‌ها شدند. اين گروه از ژن‌درماني جهت وارد كردن نوعي آنتي‌بادي به بدن استفاده كردند. اين آنتي‌بادي به ماده شيميايي نيكوتين مي‌چسبد و از رسيدن آن به مغز جلوگيري مي‌كند. در اين تحقيق آنتي‌بادي ضدنيكوتين در موش‌ها با استفاده از ويروس adeno-assocated virus بيان شد. اين ويروس يكي از حاملان مورد استفاده در ژن‌درماني است كه براي حمل ژن‌هاي جديد دربدن بيماران به كار مي‌رود. اين آنتي‌بادي در ادامه به مولوكول‌هاي نيكوتين موجود در جريان خون موش‌ها چسبيده و مانع رسيدن آن‌ها به بافت‌هاي سيستم عصبي مي‌شود. در نتيجه اين فرايند اين حيوانات در مقابل اثرات ماده شيميايي مزبور ايمن شدند و هيچ گونه تغييري در عملكرد قلب، فشار خون يا فعاليت‌ آن‌ها كه اغلب در اثر استفاده از دوز نيكوتين ديده مي‌شود، گزارش نشد.
اگرچه رويكرد طراحي شده به عنوان نوعي واكسن از آن ياد مي‌شود، اين شيوه بر مشكلات ناشي از كاربرد واكسن غلبه مي‌كند. شيوه استاندارد واكسن شامل تزريق يك مولكول نيكوتين مانند به درون بدن بيمار با هدف تحريك سيستم ايمني وي است. در ادامه بدن خود بيمار شروع به توليد نوعي آنتي‌بادي مي‌كند كه نيكوتين را تشخيص داده و آن را جدا مي‌كند. همين رويكرد واكسيناسون هنگامي كه بخشي از واكسن آنفلوآنزاي حاوي مولكول‌هاي ويروسي براي تحريك بدن به توليد آنتي‌بادي ضد آنفولانزا تزريق مي‌شود، مورد استفاده قرار مي‌گيرد. متاسفانه رويكرد واكسيناسون معمول موفقيت قابل توجهي در مقابله با نيكوتين نداشته است زيرا اين ماده بسيار كوچك‌تر از آن است كه پاسخ ايمني را تحريك كند. در شيوه جديد ژن آنتي‌بادي بر روي يك حامل ويروسي قرار دارد تا بتواند وارد سلول‌ها شده و فرايند توليد آنتي‌بادي را آغاز كند. هيچ پاسخ ايمني براي توليد آنتي‌بادي در اين روش نياز نيست و اين آنتي‌بادي اساساً توسط ژن خارجي جديد افزوده به سلول‌هاي موش ايجاد مي‌شود. جزئيات اين دستاورد علمي در مجله Science Translational Medicine انتشار يافت.

مهندسان آمریکایی نسل جدید حسگر کنترل علائم حیاتی بدن را در ابعاد و ضخامت یک تمبر طراحی کرده‌اند که با وزن بسیار سبک و اندازه کوچک، براحتی به پانسمان بدن بیمار متصل می‌شود. گروهی از مهندسان برق دانشگاه ایالتی اورگان نسل جدید حسگر «سیستم بر روی تراشه» را طراحی کرده‌اند که در حجم بالا قابل تولید است. این حسگر الکترونیکی یک بار مصرف و ارزان قیمت، از عملکرد بسیار دقیقی برای کنترل علائم حیاتی بیمار برخوردار است. پروفسور «پاتریک چیانگ» از محققان دانشگاه اورگان تأکید می‌کند: فناوری‌های کنونی امکان اندازه‌گیری سیگنال‌های بدن را با استفاده از ابزار و دستگاه‌های بزرگ، سنگین و پر هزینه فراهم کرده‌اند، اما حسگر جدید یک وسیله سبک و کوچک است که با هزینه‌ای بسیار کم تولید می‌شود.
حسگر جدید در اندازه و ضخامت یک تمبر طراحی شده است که براحتی بر روی سینه یا دیگر نواحی بدن قرار می‌گیرد و می‌تواند علائم حیاتی بیمار از جمله ضربان قلب یا دمای بدن را اندازه گیری کند. «چیانگ» خاطرنشان می‌کند: با ادغام این قطعات بزرگ بر روی یک ریز تراشه، علاوه بر صرفه جویی در مصرف انرژی می‌توان دستگاه‌های اندازه گیری پزشکی قابل حمل و ارزان تولید کرد. حوزه طراحی حسگرهای نظارتی پوشیدنی بسرعت در حال توسعه است و هر روز دستگاه‌های مختلفی طراحی می‌شوند که علاوه بر کاهش هزینه ها،‌ از کارآیی و حمل آسان برخوردار بوده و بخش درمان و مراقبت های پزشکی را با تحول چشمگیر مواجه خواهند ساخت.

افسردگی عامل خطرسازی برای افزایش خطر میزان مرگ و میر در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید به ویژه در مردان است. محققان دانشگاه کالیفرنیا و واشینگتن، با بررسی نشانه‌های افسردگی و تأثیر آن روی 350 فرد مبتلا به بیماری آرتریت روماتوئید با میانگین سنی 60 سال که در شمال کالیفرنیا زندگی می‌کردند، نشان دادند بروز افسردگی با افزایش خطر میزان مرگ و میر در گروه مورد مطالعه همراه بوده است. نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است خطر وقوع مرگ و میر برای مردان افسرده مبتلا به این بیماری دو برابر زنان افسرده مبتلا بوده است.
یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد افسردگی و علائم افسردگی عامل خطر قابل توجهی برای بروز مرگ و میر در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید است با وجود اینکه بروز افسردگی لزوماً بخشی از روند این بیماری نیست. به گفته محققان، آرتریت روماتوئید یا ورم مفاصل یک بیماری مزمن خود ایمن است که درد و کاهش عملکرد مفاصل از نشانه‌های وقوع آن هستند.

زندگی در مناطقی سرشار از هوای آلوده باعث افت عملکردهای شناختی به ویژه در افراد مسن می‌شود. نتایج یک تحقیق در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان داد قرار گرفتن در معرض هوای ناسالم نه تنها می‌تواند باعث بروز مشکلات قلبی عروقی، تنفسی و حتی مرگ زودرس در جمعیت مسن شود بلکه شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد تماس با هوای آلوده دارای اثرات مخربی بر سلامت مغز و عملکردهای شناختی است.
براساس این گزارش، محققان با بررسی اطلاعات فردی 14 هزار و 793 فرد 50 ساله و مسن‌تر براساس داده‌های سطح متوسط ذرات معلق هوا در سال 2004 و ارزیابی میزان عملکرد شناختی این افراد با آزمون‌های موجود نشان دادند ذرات معلق هوا به قدری کوچکند که در صورت استنشاق به راحتی وارد ریه‌ها و مغز شده و از عوامل خطر مهم زیست محیطی برای لطمه به عملکردهای مغزی محسوب می‌شوند.
نتایج حاصل از این پژوهش حاکیست مواجهه با ذرات معلق هوا در محدوده 4.1 تا 0.7 میکروگرم در هر متر مکعب و هر 10 میکروگرم افزایش با افت 0.36 نمره در کاهش عملکردهای شناختی همراه بوده است که این اثر معادل به وجود آمدن تقریباً 3 سال پیری در میان افراد مورد مطالعه بوده است. به گفته محققان افزایش هر یک سال سن با افت 0.13 نمره در کاهش میزان عملکردهای شناختی و افت مغزی همراه است.

پژوهشگران دریافتند که با بهینه‌سازی مصرف ویتامین D‌ از وقوع دیابت نوع یک پیشگیری می‌شود.  تحقیقات محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا روی سطوح خونی 2000 نفر یتامین D3‌، نشان داد که مصرف ویتامین D نقش پیشگیرانه‌ای در ابتلا به دیابت نوع یک دارد. محققان با بررسی نمونه‌های خونی افراد مورد مطالعه شامل مقایسه غلظت فرم قالب گردش سرم ویتامین دی (25 – هیدروکسی ویتامین D) افزودند: میزان 50 نانوگرم بر میلی لیتر از سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D‌ سطوح بهینه‌ای از سرم ویتامین D‌ بوده و می‌تواند از وقوع نیمی از موارد دیابت نوع یک جلوگیری کند و هیچ خطر شناخته شده‌ای در ارتباط با این دوز وجود ندارد. نتایج دیگر این مطالعه ضمن بیان اینکه IU‌4000 ویتامین D3‌ در هر روز برای رسیدن به سطح مؤثر آن پیشنهاد می‌شود، می‌افزاید: اندازه‌گیری سطوح سرمی 25 – هیدروکسی ویتامین D‌ قبل از مصرف ویتامین D3‌ نیز مورد لزوم است. به گفته محققان در حال حاضر این اثرات سودمند فقط درخصوص ویتامین D3‌ بوده است و از مصرف خودسرانه اشکال مختلف ویتامین D‌ و مگادوزهای آن باید اجتناب شود.

محققان نانوزنجیرهایی ساخته‌اند که قبل از تبدیل شدن سلول‌های متاستاز به یک بافت جدید، روی آنها قرار گرفته و با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) محل آنها را شناسایی می‌کنند. سلول‌های بدخیم که از تومور اولیه جدا می‌شوند، در کل بدن به شکلی غیرقابل کنترل پخش شده و با ایجاد تومورهای جدید در نقاط دیگر، موجب مرگ بیمار می‌شوند. حال گروهی از محققان دانشگاه «Case Western Reserve» روشی برای تشخیص این متاستازها در سرطان سینه موش یافته‌اند که می‌تواند بسیار زودتر از روش‌های فعلی، این سلول‌های جابه‌جاشونده را شناسایی کند؛ با استفاده از این روش امکان تشخیص زودهنگام متاستاز و نجات بیماران سرطانی ایجاد می‌شود.
از تصاویر حاصل از این روش که نشان‌دهنده محل و اندازه سلول‌های متاستاز است، می‌توان در جراحی هدایت‌شده و خارج کردن آنها و یا رسانش داروهای ضدسرطان به‌ صورت هدفمند و کشتن این سلول‌ها استفاده کرد. «افستاتیوس کاراتاناسیس»، استادیار مهندسی زیست‌پزشکی و نویسنده اصلی این کار می‌گوید: میکرومتاستازها با چشم غیرمسلح قابل رویت نیستند، اما شما باید محل دقیق آنها را در این مرحله تشخیص داده و همه آنها را از بین ببرید. حتی اگر یک سلول نیز از چشم شما دور بماند، زمان زنده ماندن بیمار افزایش می‌یابد، اما همین سلول می‌تواند در نهایت به مرگ وی منجر شود.
فناوری‌های تشخیص تومور نمی‌توانند سلول‌های سرطانی را که در نقاط جدید جای گرفته‌اند، شناسایی کنند، زیرا این سلول‌های جابه‌جاشده شبیه تومورهای جاافتاده رفتار نمی‌کنند. پس از آنکه سلول‌های سرطان سینه وارد جریان خون می‌شوند، اغلب در کبد، طحال یا ریه‌ها جای گرفته و شروع به بیان بیش از اندازه مولکول‌های سطحی به‌ نام اینتگرین‌ها می‌کنند. اینتگرین‌ها به‌ عنوان یک چسب میان سلول سرطانی و لایه داخلی یک رگ خونی که غذا را به بافت می‌رساند، عمل می‌کنند. «کاراتاناسیس» می‌گوید: ما اینتگرین‌ها را هدف می‌گیریم. دیواره‌های یک رگ خونی معمولی در سمتی که خون جریان دارد، اینتگرین تولید نمی‌کند، مگر اینکه سلول‌های سرطانی در آنجا قرار داشته باشند.
محققان برای انجام این کار به نانوذراتی نیاز داشتند که بتوانند از جریان اصلی خون خارج شده و روی دیواره رگ خونی جای بگیرند. بیشتر نانوذرات به شکل کروی بوده و در نتیجه همراه جریان خون جابه‌جا می‌شوند. به‌ همین دلیل این پژوهشگران نانوذراتی ساختند که همانند حلقه‌های یک زنجیر به یکدیگر متصل شده و به دیواره رگ خونی وصل می‌شوند. سطح خارجی این زنجیره حاوی نقاط زیادی است که برای اتصال به اینتگرین‌ها طراحی شده‌اند. زمانی که یکی از این حلقه‌ها به اینتگرین‌ها متصل شود، ذرات دیگر به آن چسبیده و یک زنجیره را شکل می‌دهند. جزئیات این تحقیق در مجله «ACS Nano» منتشر شده است.

آکاربوز يک مهارکننده آلفاگلوکوزيداز مي‌باشد که براي درمان ديابت مليتوس نوع دوم کاربرد دارد. اين دارو در واقع يک اوليگوساکاريد حاصله از فرآيند تخمير ميکروارگانيسمي به نام Actinoplanes utahensis است. اين اليگوساکاريد پيچيده قادر به تأخير و جلوگيري از هضم و جذب کربوهيدراتهاي مصرف شده پس از ميل غذا مي‌باشد. به همين دليل مصرف اين دارو قبل از غذا با افزايش مختصر غلظت گلوکز همراه خواهد شد. حاصل اين تأثير کاهش گلوکز پلاسما و کاهش ميزان هموگلوبين گليکوزيله بيماران دچار ديابت مليتوس نوع دوم خواهد بود.
بر خلاف سولفونيل اوره‌ها، آکاربوز قادر به افزايش ترشح انسولين نبوده‌ي و مکانيسم کاهنده‌ي قند خون آکاربوز حاصل يک رقابت برگشت‌پذير وقفه‌يي آنزيمهاي آلفاآميلاز پانکراس و اتصال با آنزيم آلفاگلوکوزيد هيدرولاز غشاي سلولهاي روده‌يي مي‌باشد. اتصال ترکيبات نشاسته‌يي با آنزيم‌ آلفا آميلاز موجب هيدروليز آنها به اليگوساکاريدها در روده‌ي ‌کوچک شده و اتصال با آنزيم آلفاگلوکوزيداز موجب هيدروليز اليگوساکاريدها به تري و دي‌ساکاريدها، گلوکز و ساير منوساکاريدها در جدار روده‌ي کوچک خواهد شد. بديهي است وقفه‌ي اين آنزيم‌ها در بيماران ديابتي سبب تأخير در جذب گلوکز و نهايتاً کاهش هيپرگليسمي آنها پس از غذا خواهد شد. به دليل همين ماهيت عمل متفاوت است که مصرف همزمان آکاربوز توسط بيماران تحت درمان با يک سولفونيل اوره از کنترل بهتر قند خون آنها را به دنبال خواهد شد. به علاوه آکاربوز درکنترل افزايش وزن بيماران متعاقب درمان با انسولين و سولفونيل اوره آزها نيز مؤثر خواهد بود. شايان ذکر است اين دارو هيچ تأثير وقفه‌يي بر فعاليت لاکتاز نداشته و لذا مصرف آن سبب القاي عدم تحمل لاکتوزي نخواهد شد.

ادامه مطلب

نتایج یک تحقیق نشان داد داشتن اضافه وزن در زنان با افزایش خطر ابتلا به بیماری مزمن آرتریت روماتوئید همراه است. محققان دانشگاه بریگهام و بیمارستان زنان به دنبال درک ارتباط بین اضافه وزن و بروز بیماری آرتریت روماتوئید با بررسی 121 هزار و 700 زن در سنین 30 تا 55 سالگی و همچنین 116 هزار و 608 زن 25 تا 42 ساله و مشاهده شاخص توده بدن (BMI)‌ آنها دریافتند اضافه وزن به عنوان یک مشکل عمده سلامتی در جهان میزان بروز بیماری آرتریت روماتوئید را افزایش می‌دهد.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است، افزایش خطر ابتلا به این بیماری در مطالعه موردنظر با ارزیابی BMI‌، سبک زندگی و شناسایی افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید براساس بافت هم‌بند و بررسی پرونده‌های پزشکی گروه مورد مطالعه مشخص شده است و عواملی مانند سن، مصرف الکل و دخانیات، تغذیه با شیرمادر، مصرف قرص‌های ضدبارداری و غیره نیز در نظر گرفته شده‌اند.
به گفته محققان، آرتریت روماتوئید، یک بیماری مزمن است که باعث درد، سفتی، تورم، محدودیت حرکت و از دست دادن عملکردهای چندین مفصل می‌شود که اگرچه مفاصل اصلی تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند اما التهاب می‌تواند در اندام‌های دیگر توسعه یابد. حدود 1.3 میلیون آمریکایی به بیماری آرتریت روماتوئید مبتلا هستند و میزان ابتلا به این بیماری به طور معمول در زنان 2 برابر مردان است.

محققان برای نخستین بار در انگلیس نوعی شیوه درمانی معرفی کرده‌اند که در آن کبد سرطانی را ایزوله می‌کنند در حالی که این عضو در حال گرفتن "حمام شیمیایی" است. این فرایند کبد را با دوز بالایی از شیمی‌درمانی و بدون اثرگذاری بر سایر اندام‌های بدن اشباع می‌کند. برایان استدمن این روش موسوم به CS-PHP را بر روی دو بیمار مبتلا به سرطان کبد به مدت 60 دقیقه با موفقیت آزمایش کرد. 
در شیوه جدید داروی شیمیایی از طریق یک کاتتر مستقیماً به درون کبد تزریق می‌شود و سپس خون موجود در رگ‌های خارج شونده از کبد گرفته شده و از طریق یک کاتتر دارای دو بالن، فیلتر می‌شود. این موضوع موجب می‌شود که خون تمیز به بدن باز گردد. در روش مزبور دارو با دوز بالاتری از حد نرمال مستقیماً به کبد وارد شده و در آن جا تومور سرطانی را مورد هدف قرار می‌دهد. شیوه ارائه شده دارای کمترین میزان تهاجم است. این شیوه قبلاً در کشورهای امریکا، آلمان، ایتالیا، ایرلند و فرانسه مورد استفاده قرار گرفته بود.
مطالعات نشان می‌دهد بیمارانی که این فرایند را دریافت کرده‌اند پنج برابر عمر طولانی‌تر نسبت به بیمارانی دارند که بهترین روش درمانی جایگزین را تجربه کرده‌اند. به گفته استدمان، این ایده همچنین می‌تواند برای درمان انواع دیگر سرطان از جمله سرطان روده بزرگ، ملانوم و سرطان پستان به کار رود. شیمی‌درمانی معمول مورد کاربرد در درمان سرطان کبد موجب وارد آمدن آسیب ناخواسته به سایر بخش‌های بدن می‌شود.

گروهی از پژوهشگران انجمن مهندسی و پژوهشی مواد «A*STAR» خانواده‌ای از رنگدانه‌ها طراحی کرده‌اند که خاصیت فلورسانسی آن‌ها با توده‌ای شدن افزایش می‌یابد. انتظار می‌رود نانوذرات فلورسانسی پرشده با رنگدانه‌های آلی گسیلنده نور، انقلابی در فناوری‌های تصویربرداری زیستی ایجاد کنند. هنگامی که رنگدانه‌های متداول با غلظت زیاد همراه نانوذرات استفاده می‌شوند، به صورت توده درآمده و شدت گسیل خود را از دست می‌دهند. درون رنگدانه‌های متداول یک کروموفور (عامل رنگی مولکولی) تخت به نام دی‌سیانومتیلن اصلاح شده- تری‌فنیل‌آمین وجود دارد که در محلول‌های رقیق نور قرمز گسیل می‌کند، ولی به هنگام توده‌ای شدن فلورسانس ضعیفی دارد.
«بین لیو»، محقق این تیم تحقیقاتی می‌گوید: نزدیکی بیش از حد این کروموفورها باعث فرونشانی فلورسانسی می‌شود که ناشی از گذارهای غیرتابشی است. وی و همکارانش، این فرایند را با اتصال آویزه‌های تترا فنیل‌ اتیلن پروانه‌ای شکل به انتهای این کروموفور وارون کردند. برخلاف ترکیبات تخت، شکل پروانه‌ای مانع از برهم‌کنش قوی بین کروموفورها شده و فرایند فرونشانی توده‌ای را بلوکه می‌کند. علاوه بر این، حبس فیزیکی از چرخش آزادانه پروانه‌ها جلوگیری کرده و گسیل نور را ممکن می‌کند.
این گروه با ماتریس آلبومین سرم گاوی (BSA) که یک پلیمر زیست‌سازگار با مصارف پزشکی است، رنگدانه‌های مذکور را فرمول‌بندی کرده و عملکرد کاوشگری آنها را ارزیابی کردند. مشخصه‌یابی تجربی نشان داد که طول‌ موج بیشینه گسیل این نانوذرات با کپسوله شدن بدون تغییر می‌ماند و اینکه شدت نور گسیل شده با بارگذاری رنگدانه افزایش می‌یابد. تصویربرداری از سلول‌های سرطانی سینه فاش کرد که این نانوذرات، فلورسانس شدیدتر و یکنواختتری در سیتوپلاسم نسبت به توده‌های آزاد ایجاد می‌کنند و این نشان می‌دهد که این نانوذرات درخشندگی سلولی این رنگدانه‌ها را افزایش داده‌اند. همچنین آنها متوجه شدند که این نانوذرات دارای پایداری نوری در محیط‌ های بیولوژیکی بوده و زیست‌سازگاری خوبی دارند.
این پژوهشگران این نانوذرات را به صورت وریدی به موش‌های دارای سرطان کبد تزریق کردند. آنها متوجه شدند که برخلاف توده‌های آزاد، نانوذرات به طور گزینشی در تومور تجمع شده و بافت سرطانی حیوان را روشن می‌کنند. «لیو» می‌گوید: این نمایش به اهمیت فرصت‌های پژوهشی جدید در بررسی کاوشگرهای تشخیصی مشابه با کاربردهای بالقوه پزشکی اشاره دارد. همچنین می‌توان از این نانوذرات برای فهم گسترش سرطان و یا سرنوشت سلول‌های بنیادی فراکاشتی استفاده کرد. «لیو» اظهار می‌کند: اجتماع این کاوشگرها با عامل‌های تصویربرداری هسته‌ای یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی می‌تواند نویدبخش تصویربرداری چند مدی باشد. این پژوهشگران، جزئیات نتایج کار تحقیقاتی خود را در مجله‌ی «Advanced Functional Materials» منتشر کرده‌اند.

این سمپوزیوم در تاریخ ۹ آذر ۱۳۹۱ توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران در مرکز قلب تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل تقسیم بندی و تعاریف انواع پنومونی، روشهای پیشگیری از پنومونی بیمارستانی، روشهای تشخیصی پنومونی، پنومونی مرتبط با ونتیلاتور، آنتی بیوتیک های مورد استفاده در درمان پنومونی، پنومونی­های مقاوم در بخشهای مراقبت ویژه، ونتیلاتور ساپورت و ونتیلاتور تراپی در پنومونی، نمای رادیوگرافی قفسه سینه در پنومونی­ها، جرمهای شایع در پنومونی بیماران جراحی قلب، Weaning  بیماران وابسته به ونتیلاتور در بخشهای مراقبت ویژه، درمانهای حمایتی پنومونی می باشد.

اطلاعات بیشتر

سازمان غذا و داروي آمريکا (FDA)، به تازگي اوماستاکسين مپسوکسينات (omacetaxine mepesuccinate) با نام تجاري سينريب (Synribo) را براي درمان لوکمي ميلوژنوس مزمن در بزرگسالان (CML) مورد تاييد قرار داده است. انستيتوي ملي سلامت آمريکا پيش‌بيني کرده است تا پايان سال 2012 ميلادي 5 هزار و 430 نفر با تشخيصCML روبرو خواهند شد. سينريب در بيماراني که بدخيمي آنها پس از درمان با حداقل دو دارو از گروه مهارکننده‌هاي تيروزين کيناز پيشرفت کرده، تجويز مي‌شود. اين دارو پروتئين‌هاي دخيل در تکامل سلول‌هاي سرطاني را مهار مي‌کند و به صورت 2 بار در روز براي مدت 14 روز متوالي زير پوست تزريق مي‌شود. سپس آن را براي مدت 7 روز مکرر (طي دوره‌هاي 28 روزه) تا زماني که در بيمار بهبود باليني ايجاد مي‌کند، تجويز مي‌کنند. داروي جديد در بيماراني که نسبت به ساير داروهاي مورد تاييد FDA در درمان CML فاز مزمن يا فاز شعله‌ور مقاوم شده‌اند يا عدم تحمل دارويي دارند اميد تازه‌اي است. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده به دنبال مصرف سينريب در بيماران تحت مطالعه عبارت بودند از افت پلاکت‌ها، آنمي، نوتروپني و متعاقب آن عفونت و تب، اسهال، تهوع، ضعف و بي‌حالي، واکنش محل تزريق و کاهش تعداد لنفوسيت‌هاي بدن (لنفوپني). اين دارو دومين داروي مورد تاييد FDA طي 2 ماه اخير براي درمان CML است. در سپتامبر سال ميلادي جاري، FDA بوسوليف را براي درمان مبتلايان به CML کروموزوم فيلادلفيا مثبتي که در فاز مزمن، بلاستيک يا پيشرونده بودند و نسبت به ساير داروي موجود مقاوم شده يا عدم تحمل دارويي داشتند مورد تاييد قرار داده بود.

محققان آزمایشگاه نانورباتیک دانشگاه کارنگی ملون موفق به تولید یک کپسول رباتیک پیچ‌وتابدار برای آندوسکوپی شده‌اند که در بدن قابل کنترل هستند. این کپسول می‌تواند جایگزین شیوه فعلی آندسکوپی‌های تهاجمی، تزریق دارو، نمونه‌برداری از بافت و کارکردهای دیگر باشد. قرصهای دوربینی دارای تائیدیه سازمان غذا و داروی آمریکا از سال 2001 مورد استفاده بوده اما تنها می‌توان از آنها برای تصویربرداری و حرکت طبیعی در میان اندام بهره برد. اگر قصد بازبینی با توقف طولانی‌تر یک بخش وجود داشته باشد، این قرص قابل بازگشت نیست. این ربات کپسولی از دو آهنربا در دو سمت خود برخوردار بوده که به پزشکان اجازه کنترل حرکات آنها را در خارج از بدن با یک آهنربای خارجی می‌دهد. با دستکاری محتاطانه می‌توان این ربات را درون بدن چرخانده و حتی شکل آن را تغییر داد.
به گفته محققان حتی می‌توان یک محفظه دارو را در وسط آن قرار داده و با تغییر ساختار کپسول که از یک بدنه نرم ساخته شده از الاستومر انعطاف پذیر برخوردار است، دارو را تزریق کرد. در حال حاضر این پژوهشگران در حال آزمایش پیش‌ساختهای مختلف بر روی حیوانات هستند. نمونه‌های آینده به بررسی چگونگی افزودن اصطکاک به سطح کپسول با اضافه کردن الیاف ریز مشابه ربات StickyBot دانشگاه استنفورد خواهند پرداخت. ربات الهام گرفته از مارمولک این دانشمندان از قدرت کافی برای چسبیدن بر سطح تلویزیون یا دیوار برخوردار است. محققان همچنین در حال بررسی امکان استفاده از ریزچنگک‌ها بر روی این کپسول رباتیک برای گرفتن نمونه‌های بافت و خارج کردن آنها از بدن جهت تحقیقات بیشتر هستند.

یافته محققان دانشگاه روچستر مبنی بر خودکشی سلول‌های سرطانی در بدن موش‌های کور، می‌تواند به ابداع روش‌های درمانی جدید و مؤثر سرطان منجر شود. موش‌های کور برهنه تنها پستاندار خونسرد محسوب می‌شوند که درد را احساس نمی‌کنند و مانند مورچه و زنبور، در اجتماعات بزرگ دارای سلسله مراتب ملکه و کارگر زندگی می‌کنند. پژوهشگران در سال 2011 دریافتند که موش کور Damaraland با کمک یک ژن خاص، قادر به توقف شکل‌گیری سلول‌های سرطانی است. پیش از این تصور می‌شد که دو گونه دیگر موش‌های کور نیز احتمالا دارای ژن هایی با همین خاصیت هستند، اما مطالعات جدید نشان می دهد، سلول‌های سرطانی در بدن این موجودات به گونه‌ای برنامه‌ریزی شده‌اند که در صورت خطرناک شدن دست به خودکشی می‌زنند.
محققان دانشگاه روچستر به سرپرستی «ورا گروبونوا»، سلول‌هایی را از بدن دو گونه موش کور با نام علمی Spalax judaei و Spalax golani گرفتند و این سلول‌ها در محیط کشت آزمایشگاهی مجبور به تکثیر شدند. در مرحله هفت تا 20 تکثیر سلولی همه شرایط طبیعی به نظر می‌رسید، اما از این مرحله به بعد روند نابودی سلول‌ها آغاز شد. نتایج به دست آمده نشان می‌دهد، در این مرحله سلول ها شروع به تولید پروتئین IFN-β می‌کنند که باعث نکروز (مرگ سلولی) گسترده در عرض سه روز می‌شود و در واقع سلول‌ها دست به خودکشی می‌زنند.
موش‌های کور در بین جوندگان از استاندارد بالاتر طول عمر برخوردار بوده و به طور معمول حدود 20 سال عمر می کنند؛ محققان این فرضیه را مطرح می کنند که زیستگاه منحصر به فرد موش‌های کور در زیر زمین، آنها را قادر به داشتن عمر طولانی و خاصیت ضد سرطانی می‌کند. نتایج این مطالعه که می تواند به توسعه روش های جدید درمان سرطان منجر شود، در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا منتشر شده است.

تحقیقات حاکی از این است که بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بیشتر در معرض ابتلا به سرطان قرار دارند.محققان امریکایی با بررسی 961 فرد مبتلا به نارسایی قلبی و پیگیری آن در طول بیش از شش سال دریافتند خطر ابتلا به سرطان در میان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به‌طور قابل توجهی بالاتر از سایر افراد است. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد: افرادی که از نارسایی قلبی رنج می‌برند نزدیک به 60 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان قرار دارند.
«تل حصین»، محقق کلینیک مایو در روچستر می‌گوید: نتایج دیگر این تحقیق نشان می‌دهد که سرطان خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را 46 تا درصد افزایش می‌دهد. نارسایی قلبی هنگامی رخ می‌دهد که قلب نمی‌تواند خون کافی را برای نیازهای متابولیک بدن پمپ کند. وی می‌افزاید: بیشتر مرگ و میرها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ناشی از بیماری‌های دیگری مثل سرطان است، زیرا بدن این افراد مستعد ابتلا به انواع بیماری‌هاست.

يک مطالعه جديد پيشنهاد مي‌کند که باکتري‌هاي روده شما مي‌توانند نشان دهند که شما مبتلا به ديابت نوع 2 هستيد يا خير. پس از آناليز حدود 60 هزار مارکر باکتريال در افراد با و بدون بيماري ديابت نوع 2، دانشمندان چيني و اروپايي نتيجه‌گيري کرده‌اند که مورد قابل شناسايي متفاوتي در باکتري روده افراد مبتلا به ديابت نوع 2 وجود دارد. اين مطالعه در نشريه معتبر نيچر به چاپ رسيده است. اين مطالعه نمونه خوبي از آن است که چگونه محققان توانسته‌اند پيشرفت خيره‌کننده‌اي در «متاژنوميکس» داشته باشند که يک حوزه هيجان‌آور و جديد در زمينه بررسي الگوهاي DNA از طريق کولوني‌ها در ارگانيسم‌هاي فردي است. ذکر اين نکته مهم است که هرچند اين مطالعه نشان مي‌دهد باکتري روده‌اي افراد مبتلا به ديابت نوع 2 با افراد سالم فرق دارد، اين موضوع علت واقعي بيماري را ثابت نمي‌کند، بلکه تنها بيان کننده اين حقيقت است که اين افراد ديابت نوع 2 دارند. اعضاي دانمارکي اين تيم تحقيقاتي در حال برنامه‌ريزي براي پاسخ دادن به اين سوال هستند که: «ما مي‌خواهيم باکتري روده‌اي را از افراد مبتلا به ديابت نوع 2 به موش‌ها منتقل کنيم و ببينيم که آيا آنهاهم به ديابت مبتلا مي‌شوند يا خير.»
در سال‌هاي اخير شاهد رشد سريعي در تعداد افراد تشخيص داده شده با ديابت نوع 2 هستيم و دانشمندان معتقدند تعداد بسيار زيادي از افراد وجود دارند که بيماري آنها تشخيص داده نشده باقي مانده است. هر فردي حدود 5/1 کيلوگرم باکتري در روده خود حمل مي‌کند که همگي زندگي مسالمت‌آميزي با انسان دارند، اما اگر اين تعادل برهم خورد، سلامت ما به خطر خواهد افتاد. حال با اين مطالعه جديد پژوهشگران پشنهاد مي‌کنند که شايد امکان داشته باشد که يک فرد مبتلا به ديابت نوع 2 را زودتر و سريع‌تر از روش‌هاي کنوني با دنبال کردن مارکرهاي شفاف بيولوژيکال در باکتري‌هاي روده‌اي‌شان تشخيص دهيم. درواقع افراد مبتلا به ديابت نوع 2 سطح بالايي از پاتوژن ها را در روده خود حمل مي کنند. آنها باکتري هاي محيطي خطرناکي را در روده خود دارند که مي توانند مقاومت را به انواع داروها افزايش دهند. در اين مطالعه ازپروتوکل metagenome-wide association study (MGWAS) براي توالي DNA باکتري روده در 345 فرد از چين که 171 نفر آنها ديابت نوع 2 داشتند استفاده شده است.

مطالعه‌اي از دانشگاه Calgary كانادا نشان مي‌دهد كه درمان نوروپاتي ديابتيك با دارويي جديد به نام «نابيلون» (nabilone) موفقيت‌آميز بوده است. در اين مطالعه محققان 60 بيمار مبتلا به نوروپاتي ديابتيك را در مقايسه با دريافت‌كنندگان پلاسبو در يك دوره 12 هفته‌اي مورد مطالعه قرار دادند. در پايان مطالعه، بيماران مصرف‌كننده «نابيلون» درد كمتر را همراه با پيشرفت و بهبود در خواب و اضطراب کمتر گزارش كردند. محقق ارشد اين مطالعه معتقد است اين دارو يك گزينه مناسب براي كمك به درمان نوروپاتي ايجاد شده در اثر ديابت است. داروي مورد استفاده در مطالعه مذكور كه تحت‌نام ژنريك «نابيلون» در كانادا تجويز مي‌شود، براي درمان تهوع در بيماران تحت‌درمان با كموتراپي نيز مورداستفاده قرار مي‌گيرد. نابيلون يك كانابينوييد صناعي است كه از خصوصيات بعضي تركيب‌هاي شيميايي موجود در كانابيس يا ماري‌جوآنا تقليد مي‌كند. اين دارو توسط اداره كل غذا و داروي آمريكا و اداره سلامت كانادا موردتاييد قرار گرفته است. اين مطالعه شواهد جديدي در اختيار پزشكان قرار مي‌دهد تا بتوانند از اين دارو براي درمان نوروپاتي در بيماران مبتلا بهره گيرند.

براساس نتايج مطالعه‌اي كه به تازگي منتشر شده، بزرگسالاني كه در طول يك سال نخست پس از تشخيص ديابت نوع 2 افزايش وزن پيدا مي‌كنند، به طور قابل‌توجهي در معرض افزايش خطر مرگ ناشي از بيماري‌هاي قلبي- عروقي و مرگ به هر دليلي قرار دارند. در اين مطالعه اطلاعات نزديك به 8500 فرد سوئدي آناليز شده است. محقق ارشد اين مطالعه اظهار مي‌دارد: «افزايش وزن در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 تازه تشخيص داده شده ممكن است بيش از آنچه قبلا تصور مي‌شد خطرناك باشد.» بنابراين بايد قدم‌هاي اساسي براي محدود كردن اين روند در اين دسته از بيماران برداشته شود. اين آناليز نشان داد ميان 1238 بيمار كه طي يك سال اول پس از تشخيص ديابت نوع 2 حداقل يك واحد به شاخص توده بدني آنها افزوده شده، 63 درصد به ميزان مرگ‌ومير ناشي از علت‌هاي قلبي- عروقي آنها افزوده شده، در صورتي كه اين ميزان در افراد با شاخص توده بدني ثابت تغييري نکرده است. همچنين 34 درصد به مرگ‌ومير ناشي از همه عوامل در افراد گروه اول اضافه شد كه هر دوي اين مقادير از نظر آماري معني‌دار بوده‌اند. اين گروه از بيماران كه نتوانسته بودند وزن خود را ثابت نگه دارند، سطح بالاتري را از ميزان هموگلوبين A1C تجربه كردند و تعداد بيشتري از آنها با انسولين درمان مي‌شدند. همچنين در طول دوره پيگيري بيشتر از داروهاي سولفونيل اوره استفاده كرده بودند. هر چند فشارخون و سطح كلسترول در ميان همه شركت‌كنندگان ثابت ماند. در مجموع كل مطالعه نزديك به 8500 نفر وارد مطالعه شده بودند كه در طول سال اول پس از تشخيص ديابت نوع 2 در آنها، 14 درصد آنها حداقل يك واحد به شاخص توده بدني خود افزوده بودند، 32 درصد حداقل يك واحد از شاخص توده بدني خود كاسته بودند و 53 درصد تغييري نكرده بودند.

نتايج مطالعه‌اي كه در هفتاد‌وهفتمين نشست علمي ساليانه كالج گاستروانترولوژي آمريكا ارائه شد حاكي از آن است كه بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 ممكن است با افزايش خطر ابتلا به بارت ازوفاگوس مواجه باشند، صرف‌نظر از اينكه ديگر عوامل موثر بر بروز بارت ‌‌ازوفاگوس مانند دخانيات، الكل، چاقي و ريفلاكس وجود داشته باشند. اين مطالعه كه به صورت مورد- شاهدي و مبتني بر جمعيت انجام شده، پيشنهاد مي‌كند: «اگر شما ديابت داريد، خطر بارت ‌ازوفاگوس در شما ممكن است تقريبا دو برابر شود. همچنين اين خطر مي‌تواند در مردان مبتلا به ديابت بيشتر باشد، زيرا مردان تمايل دارند بافت چربي بيشتري در ناحيه شكم داشته باشند.» در اين مطالعه از بانك داده‌اي تحقيقات عملي در بريتانيا استفاده شده كه در آن بيش از 8 ميليون نفر وارد شده‌اند. در اين بانك اطلاعاتي، محققان بيش از 14 هزار مورد بارت ازوفاگوس و بيش از 70 هزار نفر شاهد بدون بارت ازوفاگوس يافته‌اند. افراد گروه مورد نسبت به شاهد بيشتر سيگار مي‌كشيدند و الكل بيشتري مصرف مي‌كردند. همچنين شيوع ديابت نوع 2 قبل از تشخيص بارت ازوفاگوس در گروه مورد بيشتر از شاهد بود. از سوي ديگر ميانگين شاخص توده بدني در گروه مورد بيشتر از شاهد گزارش شد كه از ابتداي مطالعه و در طول مطالعه نيز اين روند ادامه داشت. چاقي يكي از عوامل افزايش خطر بارت ازوفاگوس و سرطان مري است، اما مشخص نيست علت آن يك اثر مكانيكي است و /يا اثر متابوليك مانند هيپرانسولينوما. بنابراين با توجه به اينکه خطر بارت ازوفاگوس ميان افراد مبتلا به ديابت 2 برابر بيشتر است كه در اين ميان ديگر عوامل خطر بارت ازوفاگوس اثر ندارند، بنابراين بهتر است پزشكان در اين ميان توجه بيشتري داشته باشند و اين افراد را در صورت نياز تحت آندوسكوپي قرار دهند.

براساس دستورالعمل جديد غربالگري ديابت نوع 2 كه به تازگي در نشريه انجمن پزشكي كانادا منتشر شده، غربالگري روتين براي ديابت نوع 2 در بزرگسالان در معرض خطر كم و متوسط توصيه نمي‌شود، اما در افراد در معرض خطر بالا و خيلي بالا توصيه به انجام آن شده است. اين دستورالعمل استفاده از محاسبه‌گر خطر و سپس غربالگري را براساس برنامه پيش‌بيني خطر ديابت پيشنهاد مي‌كند. اين دستورالعمل جديد دقت و راحتي زياد را با محاسبه‌گر خطر مبتني بر وب و اندازه گيري هموگلوبين‌A1C غيرناشتا در غربالگري ديابت گنجانده است. اهرم اين ابزار، ارتقا پيامد سلامت افراد به‌وسيله توانمند‌سازي بيماران براي گرفتن نقش فعال در مديريت و اصلاح عوامل خطر ديابت از طريق مداخلات مانند رژيم غذايي و ورزش است. دستورالعمل‌ جديد تمركز خود را روي افراد در معرض خطر بالا و خيلي بالا گذاشته است. هر چند كه در اين گروه نيز شواهد كمي وجود دارد كه غربالگري مكرر مفيد باشد، خصوصا براي كاهش مورتاليتي. همچنين شواهد نيز از غربالگري روتين با تست خون براي ديابت نوع 2 ميان بزرگسالان در معرض خطر كم و متوسط حمايت نمي‌كند. غربالگري اين گروه ممكن است با تشخيص بيش از اندازه، مداخلات نامناسب و درمان بي مورد بينجامد و اين خود باعث هزينه‌هاي رواني اجتماعي و اقتصادي غيرضروري خواهد شد. اين دستورالعمل توصيه مي‌كند كه از هموگلوبين A1C غيرناشتا در خون براي غربالگري افراد استفاده كنيد که براي بيماران آسان تر است، زيرا نيازي به ناشتا بودن ندارند. همچنين پيشنهاد مي شود بزرگسالان در معرض خطر بالا هر 3 تا 5 سال يك بار با تست خون هموگلوبين A1C كه غربالگري شوند، اما افراد در معرض خطر خيلي بالا ، اين تست سالانه تكرار شود.

دانشمندان موفق به معرفي يك ابرپادتن براي درمان آنفلوانزا شدند كه با يك ضربت منفرد بيماري را درمان مي‌كند. اين موفقيت اميدهاي جديدي را پيش روي متخصصان براي ريشه‌كن كردن اين بيماري جهاني مي‌گذارد. ابرپادتن موسوم به CR9114 گامي براي ارائه يك درمان طولاني و نه يك واكسيناسون سالانه در فصل زمستان به شمار مي‌آيد. اين پادتن ضربتي همچنين مي‌تواند در درمان عفونت‌هاي شديد و حفاظت از پرسنل بيمارستاني طي شيوع آنفلوانزا كارسازباشد.
دانشمندان تاكنون سه آنتي‌بادي انساني براي مقابله با آنفلوانزاي B شناسايي كرده‌اند و آنتي‌بادي معرفي شده در مقابل ويروس آنفلوانزاي شايع‌تر و جدي‌تر A‌ نيز كارآمد است. براي طراحي يك واكسن آنفلوانزاي كارساز در سطح جهاني، بايد راهكاري براي مقابله با آنفلوانزاهاي نوع A و B ارائه دهد و پادتن مزبور تنها آنتي‌بادي است كه اين عمل را صورت مي‌دهد. وي و همكارانش در موسسه واكسن كروسل در هلند مجموعه‌ اي بزرگ از آنتي‌بادي‌هاي آنفلوانزا را از سلول‌هاي ايمني داوطلباني كه به آن‌ها واكسن فصلي تزريق شده بود، توليد كردند. آن‌ها سپس به منظور يافتن آنتي‌بادي‌هاي مرتبط با تنوع و گوناگوني ويروس‌هاي آنفلوانزاي B آن‌ها را غربالگري كردند.
سه عدد از اين آنتي‌بادي‌ها تحت نام‌هاي CR8033، CR8071 و CR9114 از موش‌ها در مقابل دوز مرگبار دو آنفلوانزاي عمده محافظت كردند و CR9114 همچنين عليه ويروس‌هاي آنفلوانزاي A مقابله كرد. اين ويروس‌ها شامل زيرنوع H1N1 بود كه دست كم 17 هزار نفر را در سال 2009 به كام مرگ برد. محققان هلندي از تكنيك‌هاي اسكن‌ هنري جهت نشان دادن اين موضوع كه آنتي‌بادي‌هاي CR8033 و CR8071 خود را به «سر» پروتئين هماگلوتين مي‌چسبانند، استفاده كردند. اين پروتئين سطح بيروني‌تر ويروس‌هاي آنفلوانزا را نشانه گرفته و از حركت آن‌‌ها از سلول‌هاي عفوني ممانعت مي‌كند. نكته جالب توجه در خصوص اين آنتي‌بادي‌ها اين است كه آن‌‌ها ويروس‌هاي آنفلوانزا را عمدتاً با جلوگيري از خارج كردن سلول‌هاي عفوني توسط ذرات ويروس صورت مي‌دهند. آنتي‌بادي CR9114 نيز به مكاني در ساقه هماگلوتين متصل مي‌شود. اين آنتي‌بادي از اعمال تغيير شكل به پروتيين مزبور كه ويروس براي هم‌جوشي با غشاي بيروني‌تر سلول‌هاي ميزبان به آن نياز دارد، جلوگيري مي‌كند.